INFARTO MIOCARDIO

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INFARTO DEL MIOCARDIO

INTRODUCCIÓN



La Enfermedad Coronaria es uno de los principales motivos de consulta en los sistemas médicos de urgencias, reportándose tasas tan altas como del 40%. La causa del dolor torácico puede estar originada en cualquiera de las estructuras que se encuentran en esta región anatómica a saber: piel, tejido celular subcutáneo, músculo, hueso, vísceras, vasos sanguíneos y nervios; además puede originarse también en estructuras intra-abdominales. Refleja también múltiples condiciones patológicas que según el riesgo para la sobrevida del paciente, pueden variar desde insignificantes (herpes zoster), hasta severas como infarto agudo de miocardio, angina pectoris, tromboembolismo pulmonar, disección aórtica, neumotórax, miocarditis, pericarditis y neumonía.

Es necesario entonces en el contexto de la atención prehospitalaria realizar una adecuada aproximación al paciente con una historia clínica en la que conste:





. Anamnesis: establecer las características del dolor (inicio, tipo, duración, localización, propagación, factores desencadenantes, síntomas asociados), antecedentes patológicos (enfermedad coronaria, diabetes mellitus, neoplasias), tóxicos (tabaquismo, consumo de estimulantes, fármacos) y quirúrgicos (cirugía en 3 meses previos). Presencia de fiebre en la revisión por sistemas o alteraciones neurológicas focales transitorias.



. Examen físico: toma de signos vitales, auscultación cervical, cardíaca, pulmonar y abdominal, palpación abdominal, palpación de pulsos periféricos y diámetro de extremidades inferiores.



. Electrocardiograma de 12 derivaciones: es de importancia crucial para el abordaje diagnóstico y terapéutico del dolor torácico, ya que permite realizar el diagnóstico en la mayoría de casos de síndromes coronarios agudos y sirve de ayuda cuando se presenta pericarditis o la embolia pulmonar.



Es muy importante establecer objetivamente el estado del paciente, ya que no necesariamente el dolor más intenso es el más peligroso o viceversa, y cada persona tiene una percepción diferente del dolor, contribuyendo a esta variabilidad las condiciones culturales, sociales, emocionales, patológicas (como en el caso de los pacientes con diabetes mellitus cuando tienen afectadas las vías sensoriales y neurovegetativas) y la edad.



RECURSOS NECESARIOS



Para brindar la mejor atención prehospitalaria al paciente con dolor torácico se deben disponer de recursos físicos, humanos y logísticos. No se debe olvidar la adecuada relación con el paciente y con los familiares, informándole en términos claros las condiciones así como el pronóstico y las posibles complicaciones.



. Recursos humanos: con el fin de brindar una conveniente atención prehospitalaria se debe trabajar en equipo, estableciendo al inicio de cada turno el equipo de reanimación y asignando las funciones (Código Azul prehospitalario: líder, vía aérea, circulación y medicamentos) que cada cual va a desempe ñar en el contexto de la misma.



. Personal médico: se requiere de profesionales con experiencia en el manejo de urgencias, capacitados en apoyo vital cardíaco avanzado, manejo de la vía aérea, medicamentos de reanimación avanzada, reconocimiento y tratamiento de arritmias y realización de procedimientos (descompresión con aguja, toracostomía a drenaje cerrado).



. Personal no - médico: deben contar con experiencia en urgencias, además de un elevado nivel de preparación y capacitación en apoyo vital básico, manejo de vía aérea, empleo de desfibrilador, protocolos de reanimación, manipulación de catéteres y empleo de ventiladores.



. Conductor: capacitación en conducción de vehículos de emergencias, con entrenamiento en soporte vital básico, manejo de desfibrilador y conocimiento de protocolos de reanimación.





. Recursos físicos:



- Ambulancia equipada según normas nacionales en perfecto estado mecánico y eléctrico.



- Desfibrilador bifásico o monofásico.



- Desfibrilador externo automático (DEA).



- Equipo de intubación orotraqueal con dispositivos de comprobación secundaria.



- Electrocardiógrafo de 12 derivaciones.



- Medicamentos de reanimación avanzada (epinefrina, atropina, Amiodarona, adenosina, dopamina, nitroglicerina, Verapamilo, Propanolol), sedantes, hipnóticos, miorrelajantes.



- Bombas de infusión.



- Equipos de Bioseguridad (guantes, máscaras, caretas, guardianes).



- Equipos de comunicaciones (radioteléfono o teléfono móvil).

. Recursos logísticos:



Un adecuado sistema de emergencias o servicios médicos con atención de urgencias, centro regulador de urgencias ó su símil de cada país y comunicación con hospitales de II, III y IV nivel, de la red pública y privada.





DESCRIPCION DETALLADA



Síndromes coronarios agudos



La enfermedad coronaria con sus múltiples manifestaciones, infarto agudo de miocardio con y sin elevación ST, angina inestable, entre otras. Es una de las principales causa de mortalidad de pacientes en edad productiva, generando muy serios impactos además por la morbilidad asociada. Tanto en Colombia como en el ámbito mundial la enfermedad isquémica del corazón figura dentro de las 10 primeras causas de mortalidad.



Se ha demostrado que entre más temprano se realicen medidas de asistencia y se lleven a cabo estrategias encaminadas hacia la reperfusión miocárdica, en los casos en que esta se justifique, se logra una drástica disminución en la mortalidad además de una mejoría en la calidad de vida de los pacientes. Diversos estudios han estimado que los pacientes tardan en promedio 9 horas desde el inicio de los síntomas hasta la consulta al sistema médico de emergencias.



Los síndromes coronarios agudos se presentan cuando el suministro de oxígeno al miocardio es menor que sus requerimientos. Esta condición puede ser transitoria (angina) o lo suficientemente prolongada como para producir muerte celular y cicatrización (infarto).

Es importante mencionar que rodeando a la zona del infarto se encuentra un tejido miocárdico que está .aturdido. e .hibernante.; esto quiere decir que si se realizan maniobras de reperfusión es susceptible de recuperación minimizando el área de necrosis.



Como se mencionó anteriormente el electrocardiograma es una herramienta de vital importancia en la atención prehospitalaria de los pacientes con dolor torácico, los cambios se deben visualizar en dos derivaciones adyacentes. En el caso de un evento coronario agudo se puede encontrar lo siguiente:



a. Isquemia miocárdica: infradesnivel del segmento ST, inversión de la onda T y ondas T .picudas.



b. Lesión miocárdica: supradesnivel del segmento ST, inversión de la onda T.



c. Necrosis miocárdica: presencia de ondas Q (mayores de 40 mseg y del 25% de la Onda



d. El bloqueo de rama izquierda también es un hallazgo del infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST.



Angina inestable e infarto agudo de miocardio sin elevación del ST



La oclusión parcial de las arterias coronarias causada por un trombo produce síntomas de isquemia, que son prolongados y pueden aparecer en reposo, ya que el trombo formado es abundante en plaquetas, el tratamiento con fármacos antiplaquetarios como ácido acetil salic ílico e inhibidores de los receptores de la GP IIb/IIIa es el más eficaz en esta etapa. Cuando el trombo provoca oclusión miocárdica intermitente pero lo suficientemente prolongada puede originar necrosis miocárdica e infarto agudo de miocardio sin elevación del ST. No se recomienda el tratamiento fibrinolítico por cuanto puede acelerar la oclusión al liberar trombina unida al coágulo y activar las plaquetas.



Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST



Cuando se produce un trombo oclusivo en la arteria coronaria durante un periodo prolongado, en general se genera un infarto de miocardio con elevación del ST. Este coágulo es rico en fibrina y al practicar la fibrinolisis o una intervención percutánea coronaria de manera precoz se limita el área de necrosis.





MANIFESTACIONES CLÍNICAS



Dolor torácico: el dolor coronario clásico se ha descrito como un dolor opresivo, precordial, intenso, continuo, de varios minutos de duración, propagado a cuello, mandíbula o miembros inferiores. Sin embargo en ocasiones puede presentarse dolor epigástrico no propagado o, en algunos pacientes como ancianos y diabéticos, ser asintomático.



Respiración: según el compromiso del infarto puede presentarse taquipnea, polipnea o respiración normal. En el caso de compromiso de la función de bomba del ventrículo izquierdo se puede presentar congestión venosa pulmonar, aumento de la presión capilar pulmonar y arterial pulmonar, lo que se traduce en edema pulmonar cardiogénico con severas repercusiones sobre la oxigenación del paciente.



Edema: cuando se compromete la función de bomba del ventrículo derecho, ya sea de forma primaria o secundario a compromiso del ventrículo izquierdo, se puede observar distensión venosa yugular, distensión abdominal, hepatomegalia, edema de miembros inferiores o lumbar.



Características de la piel: cuando se encuentra el paciente con hipoperfusión y activación del sistema simpático se encontrará la piel fría y pálida.



Otros signos y síntomas: mareo, síncope, diaforesis, náusea, sensación general de angustia, ansiedad o muerte inminente.



Localización del síndrome coronario agudo seg ún el electrocardiograma de 12 derivaciones:



. Cara lateral: alteraciones en DI, aVL, V5 y V6.



. Cara anterior: alteraciones en V3 y V4.



. Cara Septal: alteraciones en V1 y V2.



. Cara inferior: DII, DIII y aVF.



Cuando se sospecha infarto de ventrículo derecho por hipotensión o alteraciones en la cara inferior, se debe realizar un electrocardiograma con precordiales derechas para poder confirmarlo o descartarlo.



Existen 2 complicaciones básicas del infarto agudo de miocardio:



. Conducción eléctrica anormal: se pueden producir arritmias letales y no letales. La fibrilación ventricular es la arritmia letal más común, presentando mayor incidencia la primera hora desde el inicio de los síntomas. También se pueden presentar bradicardia, extrasístoles ventriculares, bloqueos aurículo ventriculares y bloqueo de rama izquierda.



. Falla de bomba mecánica: cuando se produce un infarto extenso se compromete la función de bomba ya que el miocardio infartado no es funcional y no participa activamente en la contracción, lo que produce una disminución del gasto cardíaco. Además, se pueden formar aneurismas en las áreas de infarto, con el riesgo inherente de ruptura ventricular.







CONSIDERACIONES GENERALES EN LOS SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS



. Aliviar el dolor y la aprehensión: debido al dolor se activa el sistema nervioso simpático, produciéndose un aumento en el nivel de catecolaminas circulantes y por consiguiente un incremento en la precarga, contractilidad, postcarga y frecuencia cardíaca. Teniendo en cuenta lo anterior se incrementa la demanda miocárdica de oxígeno, con el agravante de la disminución del suministro de oxígeno de base.Al aliviar el dolor se reduce el nivel de catecolaminas circulante, por lo cual se disminuye el consumo miocárdico de oxígeno y se reduce el daño isquémico.



. Prevención y manejo de arritmias: se deben identificar y manejar las arritmias letales y no letales.



. Limitación del tamaño del infarto: al realizar un abordaje terapéutico rápido y preciso se puede detener la progresión del infarto, disminuyendo la morbilidad y mortalidad.



. Terapia fibrinolítica o intervención coronaria percutánea: la fibrinolisis ha revolucionado el tratamiento del infarto agudo de miocardio limitando el área del infarto y mejorando la perfusión miocárdica, sin embargo es tiempo dependiente, y su efectividad disminuye a medida que transcurren las horas desde el inicio de los síntomas. En el momento no se cuenta en el país con los medicamentos (fibrinolíticos) que se aplican en monodosis, por tanto, el inicio de fibrinolísis a nivel prehospitalario no se recomienda. Las medidas deben ir encaminadas a realizar el tratamiento farmacológico básico y transportar rápidamente al paciente a instituciones de salud en las cuales se cuente con unidades coronarias y se le pueda realizar terapia de reperfusión coronaria idealmente con angioplastia o fibrinolísis.



MANEJO DEL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO NO COMPLICADO



Se define como infarto agudo del miocardio no complicado a aquel que se presenta sin arritmias o sin alteración hemodinámica. A continuación se describe el manejo basado en las recomendaciones de la American Heart Association:

. VALORACIÓN INICIAL



Evaluar el estado de conciencia, medición de signos vitales, acceso venoso, electrocardiograma de 12 derivaciones, examen físico e historia clínica dirigida.



- Acceso venoso: se debe realizar lo más pronto posible debido a la necesidad potencial de administración de medicamentos y líquidos. Evitar los sitios de difícil compresión o los traumatismos en las venas. Se deben tomar muestras sanguíneas para posterior realización de estudios enzimáticos, electrolíticos y de pruebas de coagulación.



- Monitorización electrocardiográfica: debido al riesgo de arritmias letales y no letales se requiere una monitorización inmediata y continua del trazado electrocardiográfico, además de la realización del electrocardiograma de 12 derivaciones.



. TRATAMIENTO GENERAL INMEDIATO



Se recomiendan de rutina 4 elementos para pacientes con dolor torácico de tipo isquémico:



- Oxígeno: se debe administrar oxígeno con dispositivos de alto flujo para mantener una saturación mayor del 97%.



- Ácido acetil salicílico: una vez descartada la hipersensibilidad se debe administrar una dosis entre 160 y 320 mg sublingual (media tableta de 500mg en nuestro medio).



- Nitroglicerina: se debe administrar cuando la presión arterial es mayor de 90/60 de la siguiente forma:



o Tableta sublingual: 0.3-0.4 mg cada 5 minutos, máximo 3 dosis.



o Atomizador sublingual: una atomización cada 5 minutos.



o Infusión endovenosa: dosis de 0.3 a 3 ug/ kg/min, incrementando 0.6 ug/kg/min cada 5-10 minutos.



Se debe descartar la ingesta en las 24 horas anteriores de sildenafil (Viagra) por cuanto se aumenta el efecto vasodilatador de la nitroglicerina, produciéndose hipotensión refractaria e incluso la muerte.



o Sulfato de morfina: se deben administrar de 2 a 4 mg de morfina IV cada 5 minutos si el dolor no fue aliviado por los nitratos. Si se produce hipotensión se debe suspender.



En casos de infarto de miocardio de cara inferior o de ventrículo derecho se aconseja el uso de meperidina 50 mg IV.





COMPLICACIONES





Manejo del infarto agudo del miocardio complicado con arritmia



Inicialmente se debe realizar el tratamiento general para los síndromes coronarios agudos. Una vez hecho esto y si persisten las arritmias, se debe realizar su manejo específico. Es importante recordar la premisa de TRATAR PACIENTES NO MONITORES.



. Infarto agudo del miocardio y extrasístoles ventriculares



Generalmente son secundarias a hipoxemia, hipotensión, alteraciones ácido . base, e hiperestimulación adrenérgica entre otras, y se resuelven al corregir la causa subyacente. Sin embargo, se deben tratar con Lidocaina (1mg/kg IV en bolo y luego a 30-50 ug/kg/min) si cumplen los siguientes criterios:



- Seis o más extrasístoles ventriculares por Minuto



- Extrasístoles cercanamente acopladas



- Fenómeno de R en T ( extrasístole sobre la onda T)



- Tres o más extrasístoles seguidas



- Extrasístoles polimórficas



. Infarto agudo del miocardio y arritmias ventriculares



La fibrilación ventricular tiene su mayor incidencia en la primera hora desde el inicio de los síntomas, permaneciendo latente hasta por 48 horas. Debido a lo anterior se recalca la identificación del ritmo y desfibrilación precoz.



En el caso de la taquicardia ventricular se debe establecer la presencia de pulso y la inestabilidad del paciente para el manejo específico según protocolo del capítulo de arritmias.

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Infarto agudo al miocardio: una de las principales causas de muerte a nivel mundial
El infarto al miocardio es la manifestación más importante de la enfermedad coronaria. Esta enfermedad se presenta por el endurecimiento y estrechamiento de las arterias del corazón por la acumulación de colesterol y otros materiales. Lo que hace que no haya un correcto flujo sanguíneo al corazón y que provoque un ataque cardíaco, que es a lo que se le llama infarto.

El corazón es el órgano principal del aparato circulatorio y su labor principal es bombear sangre por todo el cuerpo. Cuando estos problemas afectan su funcionamiento, es decir, la contracción de la pared arterial o la presencia de obstrucciones como depósitos de grasa, calcio o células muertas, afectan el flujo, el daño que se produce por la falta de oxígeno, se conoce como isquemia coronaria. Si los problemas de flujo de sangre no se reanudan rápidamente, el daño a los músculos cardíaco aumenta y la capacidad del corazón de bombear puede alterarse.

Síntomas del infarto de miocardio
A continuación presentamos cada uno de los signos que se pueden presentar antes de un infarto, pero que sufra alguno de ellos no significa específicamente que se pueda producir:

El dolor antes del ataque es como si fuera un fuerte peso contra el pecho acompañado de mucha sudoración. El dolor se extiende en el hombro y brazo izquierdo, el cuello o la mandíbula, e incluso, aunque menos frecuente hasta el brazo derecho. El brazo puede incluso estar entumecido. No obstante, el grado de dolor sufrido varía mucho según el individuo, ya que algunos lo sienten fuerte, otros sólo tienen una sensación de hormigueo, y algunos pueden sentir sólo una sensación de presión u opresión en el pecho.
La sensación de indigestión o pirosis, las náuseas y los vómitos, son muy comunes.
Antes de un ataque cardíaco, muchos sufren dolor torácico, normalmente producto del ejercicio o el estrés, que no desaparece después de tomar medicamentos o de descansar.
Algunas personas presentan un fenómeno conocido como angor animi que es informar de un gran miedo de muerte inminente y en algunas ocasiones, un mes antes del episodio, se presenta un dolor torácico leve, fatiga inexplicable, malestar general o depresión.
Cómo prevenir la enfermedad coronaria
Haga ejercicio con regularidad, lo recomendable son dos sesiones de media hora por semana y al aire libre.
Evite el estrés.
Evite el exceso de comidas grasas y controle el colesterol, dele prioridad a una dieta rica en frutas, verduras y cereales.
Revise su tensión arterial.
Deje de fumar.

GENERALIDADES DEL INFARTO DEL MIOCARDIO

Todo sobre Infarto agudo de miocardio
Es la mayor causa de mortalidad en el mundo. Fisiopatología, clasificación, clínica, estratificación pronóstica en una breve puesta al día publicada en The Lancet.
Introducción
El infarto agudo de miocardio (IAM) es la mayor causa de mortalidad en el mundo. En una época, el IAM predominaba en los países desarrollados, pero actualmente también aumentó en los países en vías de desarrollo.
Las mejorías en la prevención del IAM y su morbimortalidad se pueden lograr controlando y previniendo los factores de riesgo que se encuentran en progresivo aumento principalmente la diabetes y la obesidad.
Fisiopatología
La oclusión parcial o total de una arteria coronaria epicárdica debida a una placa vulnerable a la ruptura o la erosión es responsable del 70% de los IAM. Esta fisiopatología sustenta la decisión de tratamiento fibrinolítico y antitrombótico, mientras que para la estenosis residual está indicado el tratamiento invasivo a través de la angioplastia o la cirugía.
Las placas vulnerables presentan una inflamación local con infiltrado de monocitos, macrófagos y ocasionalmente células T junto con una capa fibrosa fina y un núcleo lipídico grande. La hiperactividad plaquetaria y los estados procoagulantes también contribuyen a esta enfermedad trombótica y dan origen al término de “sangre vulnerable”.
En ausencia de oclusión aterosclerótica, otras causas de IAM son el espasmo coronario, la embolia y la disección de una arteria coronaria. Todas ellas representan el 5–10% restante de episodios coronarios agudos.
Los estudios epidemiológicos demostraron la importancia de los malos hábitos de vida en el desarrollo de aterosclerosis y de IAM. En el estudio INTERHEART sobre 15.000 pacientes, el 90% de los IAM en los hombres era causado por factores de riesgo modificables (tabaquismo, dislipidemia, hipertensión, obesidad abdominal y diabetes), mientras que en las mujeres, el porcentaje fue del 94%.
Nuevas definiciones
En 2000, la European Society of Cardiology y el American College of Cardiology Consensus redefinieron el IAM sobre la base de necrosis del miocitos demostrado por la elevación de troponinas en un medio clínico de isquemia. Las troponinas T e I miden la necrosis en forma más específica y sensible que las creatina-quinasas. Los desafíos de la implementación de una nueva definición incluyeron la disponibilidad de la determinación de troponinas con suficiente precisión diagnóstica y el aumento de los valores de troponinas en el contexto de otros diagnósticos diferenciales. Todas las causas que producen elevación de las troponinas indican siempre un pronóstico desfavorable. El criterio universal de diagnóstico y clasificación del IAM incluye los siguientes aspectos:
Criterios para el diagnóstico de IAM⇒Detección de la elevación y/o el descenso de las troponinas con al menos un valor por arriba del percentilo 99 del límite superior de referencia junto con una o más de las siguientes evidencias de IAM:Síntomas de isquemiaNuevos cambios del ST-T o aparición de bloqueo de rama izquierda.Aparición de ondas Q patológicas.Estudios por imágenes que muestran pérdida de miocardio viable o alteraciones de la motilidad ventricular.⇒Muerte súbita, a menudo relacionada con síntomas de isquemia miocárdica y acompañada por nuevo supradesnivel ST, nuevo bloqueo de rama izquierda, evidencia de trombo fresco por angiografía o autopsia, careciendo de valores de troponina disponibles.⇒La presencia de valores de biomarcadores superiores a 3 x el percentilo 99 del límite superior de referencia después de una angioplastia intraluminal coronaria (AIC).⇒La presencia después de una cirugía de revascularización coronaria de valores de biomarcadores superiores a 5 x el percentilo 99 del límite superior de referencia más nuevas ondas Q o nuevo bloqueo de rama izquierda o evidencia documentada de oclusión del puente o de pérdida de miocardio viable.⇒Hallazgo en la autopsia de IAM.
Clasificación clínica de los diferentes tipos de IAM- Tipo 1: IAM espontáneo causado por isquemia secundaria a erosión, ruptura, fisura o disección de placa en arteria coronaria.- Tipo 2: IAM causado por isquemia debida a un aumento de la demanda de oxígeno o disminución de la demanda secundaria a espasmo de arteria coronaria, anemia, arritmias, hipertensión o hipotensión.- Tipo 3: Muerte cardíaca súbita con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica asociada con supradesnivel ST o nuevo bloqueo de rama izquierda, sin disponibilidad de biomarcadores.- Tipo 4. A: Infarto de miocardio secundario a AIC. B: trombosis del stent.- Tipo 5: IAM secundario a cirugía de revascularización coronaria.
Estratificación de riesgoEs importante encuadrar al paciente dentro de un determinado grado de riesgo a los efectos de implementar el tratamiento adecuado. La mejor puntuación para predecir la muerte y el IAM es la Global Registry for Acute Coronary Events (GRACE) que incorpora la disfunción renal y se describe en la Tabla 1.Dentro del GRACE se incluye la clase Killip que es una escala de gravedad de I a IV para el IMA:· Killip I: no hay signos de insuficiencia cardíaca. · Killip II: presencia de rales crepitantes en las bases pulmonares, ritmo de galope e ingurgitación yugular.· Killip III: presencia de edema agudo de pulmón.· Killip IV: Presencia de shock cardiogénico o hipotensión (presión arterial sistólica <> 200
46
Presión arterial sistólica (mmHg)
Creatinina (µmol/l)
<> 200
0
≥ 354
31
Clase Killip
Otros factores de riesgo
Clase I
0
Paro cardíaco al ingreso
43
Clase II
21
Marcadores cardíacos altos
15
Clase III
43
Supradesnivel ST
30
Clase IV
64
.
.
Tabla 2. Estratificación del riesgo de acuerdo a la sumatoria de puntos de la escala GRACE
Número de puntos
Riesgo de muerte
<> 133
Porcentaje de mortalidad dentro de los 30 días
3,1%
5,3%
5,9%
11,2%
Porcentaje de mortalidad dentro de los 12 meses
4,2%
9,6%
11,9%
27,2%
Tratamiento
El tratamiento del IAM contiene 3 pilares:♦ Restauración del flujo coronario mediante fármacos o procedimientos invasivos.♦ Eliminación de episodios isquémicos recurrentes a través de tratamientos antitrombóticos optimizados.♦ Prevenir y mitigar las consecuencias de la necrosis miocárdica.
Reperfusión en el IAM con ST Fibrinólisis. La fibrinólisis de emergencia constituye el principal tratamiento para mejorar la supervivencia después de un IAM con ST. Actualmente se utilizan agentes más específicos para la fibrina como el activador del plasminógeno tisular (tPA) que demostró un grado de recuperación de la permeabilidad superior a la estreptoquinasa.
El aspecto más importante del tratamiento fibrinolítico es la precocidad de su administración y los mejores resultados se obtienen dentro de las 2 horas del diagnóstico de IAM.
Angioplastia intraluminal coronaria (AIC). Este procedimiento, cuando se puede llevar a cabo, es más eficaz que el tratamiento trombolítico, excepto en pacientes menores de 65 años o cuando se demora el momento del tratamiento. Sin embargo, el perfeccionamiento de esta técnica con filtros para recoger los microémbolos durante el procedimiento o el empleo de stents liberadores de drogas no redujeron la mortalidad más allá de la lograda con los stents metálicos.
El fracaso de la fibrinólisis (ausencia de normalización del ST) se produce en hasta el 40% de los pacientes), mientras que con la AIC es del 25%.
AIC de rescate. Este procedimiento se desarrolló como resultado del fracaso del tratamiento fibrinolítico (persistencia del dolor precordial, ausencia de normalización del ST a los 90 minutos después de la fibrinólisis). La AIC de rescate reduce significativamente la tasa de mortalidad, de insuficiencia cardíaca y de reinfarto a los 6 meses. No se recomienda hacer AIC inmediatamente después de un tratamiento fibrinolítico sin esperar su resultado.
AIC de rutina después de la fibrinólisis. La AIC de rutina dentro de las 24 horas del tratamiento fibrinolítico consolida los beneficios de éste.
Tratamiento del IAM sin ST: Tratamiento invasivo. Los estudios señalan que una AIC precoz da mejores resultados que el tratamiento médico con antiagregantes plaquetarios.
Farmacoterapia de apoyo durante la fase aguda. Se recomienda la administración de aspirina 150–325 mg en todos los pacientes sometidos a un procedimiento fibrinolítico o de AIC. El agregado de clopidogrel en una dosis de carga (300 mg) seguido de 75 mg/día, demostró ser más eficaz que la aspirina sola y que el placebo.
La administración de antagonistas de la glicoproteína IIb/IIIa en pacientes sometidos a AIC también mostró resultados satisfactorios.
Las heparinas de bajo peso molecular como la enoxaparina que no requiere controles de laboratorio demostraron ser una alternativa eficaz como tratamiento coadyuvante de la AIC.
Combinación de tratamiento antitrombótico. En general, todos los pacientes deben recibir aspirina y clopidogrel y un agente antitrombina (heparina no fraccionada, enoxaparina o bivalirudin, pero no una combinación de estos).
Enfoque terapéutico para reducir los episodios secundarios: El cumplimiento terapéutico y el control de los hábitos de vida evitando el tabaquismo, la obesidad y el sedentarismo, demostraron ser importantes en la prevención de eventos desfavorables.
Después de la etapa de tratamiento inicial, la administración de aspirina en forma definitiva y de clopidogrel durante 3 a 12 meses redujo la tasa de nuevos eventos cardiovasculares.
Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) están indicados en los pacientes con insuficiencia cardíaca, infarto de cara anterior o infartos previos.Cuando existe intolerancia hacia los IECA, se administrarán bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA). Tanto los IECA como los BRA reducen el remodelado ventricular.En ausencia de insuficiencia renal severa o hiperpotasemia, se agregará un antagonista de la aldosterona a los pacientes con una fracción de eyección <>

INFARTO DEL MIOCARDIO

Infarto del Miocardio

Se denomina infarto del miocardio a la muerte celular de las miofibrillas causada por falta de aporte sanguíneo a una zona del corazón que es consecuencia de la oclusión aguda y total de la arteria que irriga dicho territorio.


La causa de la oclusión coronaria total, en la mayoría de los casos, es debida a la trombosis consecutiva a la fractura de una placa de ateroma intracoronaria independientemen te del grado de obstrucción que causaba antes de su ruptura (ver angina inestable). En otras ocasiones es la resultante de un espasmo coronario intenso (angina de Prinzmetal) que se prolonga en el tiempo, aún cuando no exista aterosclerosis coronaria. El infarto del miocardio también puede ocurrir cuando exis te una obstrucción significativa de una arte ria coronaria por una placa de ateroma y los cambios de tono normales de la arteria pue den ocluirla completamente, con o sin ruptura de la placa.
La isquemia aguda y total o casi total comienza a producir áreas de necrosis en el subendocardio dentro de la primera hora posterior a la falta de sangre en la región. Después de las primeras 3 horas posteriores a la oclusión coronaria co mienzan a aparecer extensiones de la necrosis hacia el tercio medio de la pared en la región isquémica. La necrosis transmural de toda el área isquémica se logra ver al tercer día poste rior a la oclusión coronaria. El infarto subendo cárdico es consecuencia de una oclusión incom pleta de la arteria coronaria, sea porque fue recanalizada mediante trombolisis o angio plastía dentro de las primeras horas de evolu ción del infarto, o sea porque en la oclusión coronaria aún cuando fue total, existe abun dante circulación colateral. El infarto subendo cárdico tiene buena evolución durante la fase aguda porque no se complica con insuficiencia cardíaca, choque cardiogénico ni rupturas; sin embargo, dejado a su evolución natural, tar díamente es causa de re-infarto del miocardio, angina inestable o muerte súbita, porque en la gran mayoría de los casos queda isquemia residual que predispone a los eventos agudos mencionados. Por su parte, el infarto transmural, si es extenso, será causa de insuficiencia cardíaca, aneurisma ventricular, arritmias po tencialmente letales y rupturas, lo cual aumenta la mortalidad temprana y evidentemente también lo hace en la fase tardía, aún cuando los cambios adaptativos del corazón intentan me jorar la función ventricular (remodelación ven tricular).

El infarto del miocardio afecta principalmente al ventrículo izquierdo, pero sin em bargo, entre 25 y 40% de los infartos que afectan la cara diafragmática comprometen al ventrículo derecho.

Además de las causas señaladas, pueden ser cau sa de infarto: embolización a una arteria coronaria, por trombos o verrugas bacterianas; arteritis coronaria; estenosis aórtica grave; disección de la raíz aórtica.

CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO
El síntoma característico es el dolor retroesternal (85% de los casos), opresivo, intenso, con sen sación de muerte inminente, con irradiación al cue llo, hombros, maxilar inferior, brazo izquierdo o ambos brazos (borde cubi tal). Con frecuencia se irradia al dorso. Habitualmente dura más de 30 minutos, puede prolongarse por varias ho ras. Aparece en el reposo o durante el esfuerzo y no se alivia ni con el reposo ni con los vasodilatadores. Generalmente se acompaña de reacción adrenérgica o vagal.

La reacción adrenérgica se debe a la liberación de catecolaminas en respuesta a la agresión aguda y sus manifestaciones son: taquicardia sinusal, aumento del gasto cardíaco y de las resistencias periféricas por vasoconstricción que elevan la presión arterial. En la piel se produce palidez, piloerección y diaforesis fría.

La reacción vagal se debe a liberación de acetilcolina y ocurre principalmente en el infarto de la cara diafragmática por fenómeno reflejo (reflejo de Bezold-Jarisch). Se manifiesta por: bradicardia, bajo gasto cardíaco, vasodilatación periférica con hipotensión arterial, salivación excesiva, náusea y fre cuentemente broncoespasmo. El infarto del miocardio es consecuencia de la trombosis coronaria. El infarto subendocárdico ("infarto incompleto"), casi siempre obedece a la oclusión subtotal de una arteria coronaria (trombolisis) y tiene buen pronóstico inmediato, pero tardíamente es causa de síndromes isquémicos agudos si no se corrige la isquemia residual.

En más de la mitad de los casos de infarto agudo del miocardio no existen síntomas premonitorios, y menos de 30% de los pacientes refieren angina previa.

Diagnóstico diferencial

Si bien el dolor del infarto permite el diagnóstico en una gran proporción de los casos, con frecuencia se con funde con otras entidades clínicas, por lo que es necesario insis tir en la diferenciación clínica de los dolores torácicos que pueden prestarse a confusión, y entre ellos sobresalen:

· Pericarditis aguda: El dolor de la pericarditis aumenta con la respiración profunda y los cambios de posición. Sue le mejorar al sentarse inclinado hacia adelante, y empeora al recostarse sobre el dorso. Si bien no se presenta siempre, el frote pericárdico orienta al diagnóstico.

· Disección de la aorta: Situación poco frecuente con dolor desgarrante, de in tensidad máxima en el momento de aparición, con estabilización y poste riormente, disminución de la intensidad, de localización retroesternal (di sección de aorta ascendente) o en la espalda. La ausencia de pulso en algu nas áreas y la diferencia en la presión arterial entre las extremidades orientan al diagnóstico.

· Reflujo gastroesofágico: Produce dolor ardoroso retroesternal con frecuencia acompañado de regurgitación de ali mentos o ácido gástrico; alivia con antiácido; puede aparecer en el decúbi to y aliviarse con el ortostatismo.

· Espasmo esofágico difuso: El dolor puede confundirse con el de la angina, puede ser fugaz o durar horas; general mente aparece durante las comidas o poco después con la ingesta de líquidos fríos; se acompaña de disfagia y no tiene relación con los esfuerzos.

· Embolia pulmonar: Produce dolor pleural, taquipnea, cianosis y disnea que orientan al diagnóstico. Sin embar go, si la embolia es significativa puede provocar isquemia miocárdica y dolor anginoso.

En 15% de los casos el infarto miocárdico ocurre sin que el paciente sufra dolor, lo que es más frecuente en diabéticos o ancianos y en estos casos el infarto puede manifestarse por signos de bajo gasto cardíaco (choque, síncope, hipotensión postural), por insufi ciencia cardíaca (edema pulmonar) o por muerte súbita.

Exploración física

El paciente con infarto agudo del miocardio suele estar inquieto, angustiado, aprensivo y se queja de intenso dolor retroesternal. Puede haber palidez, rasgos afilados, ligera cia nosis ungueal. Frecuentemente existe diaforesis profusa y fría (reacción adrenérgica) o bien náusea, sialorrea y broncoespasmo (reacción vagal). La presión arterial suele ser normal o baja.

A la palpación del choque de la punta puede existir doble o triple levantamiento apical, provocado por la discinesia de la zona infartada. A la auscultación puede escuchar se un IV ruido (por pérdida de distensibilidad de la pared ventricular infartada). El hallazgo de III ruido es signo de insuficiencia cardíaca.

En la etapa aguda del infarto puede auscultarse frote pericárdico. Durante la evolución del infarto, puede aparecer soplo sistólico in tenso mesocárdico, lo que sugiere ruptura del septum interventricular. Asimismo la localización apical del soplo sistólico puede deberse a disfunción o ruptura de un músculo papilar con producción de insuficiencia mitral aguda.

Estudio de Gabinete

Electrocardiograma: Permite hacer el diagnóstico de infarto agudo del miocardio en la inmensa mayoría de los casos. Signo de necrosis miocárdica es la aparición de ondas Q anormales. Durante las primeras horas de evolución del infarto, el hallazgo más impor tante es la elevación del segmento ST-T (lesión subepicárdica) en la fase aguda de la evolución de un infarto en los días siguientes aparecen las ondas Q de necrosis, disminuye la lesión subepicárdica y aparece isquemia subepicárdica (ondas T negativas y simétri cas) en el curso de las primeras semanas.

En general son suficientes para el diagnóstico de infarto agudo al miocardio, las manifestaciones clínicas y las alteraciones electrocardiográficas, pero deben complemen tarse con la determinación de las enzimas plasmáticas para asegurar el diagnóstico.

Otros estudios: El ecocardiograma bidi mensional y el sistema Doppler son de utilidad en casos en los que a pesar de los métodos antes mencionados no se puede hacer el diagnóstico o el diagnóstico diferencial. En efecto, el paciente con dolor sugestivo de infarto del miocardio, con cambios no característicos del electrocardiograma, el ecocardiograma puede enseñar hipocinesia, acinesia o discinesia seg mentaria que confirme la isquemia miocárdica aguda; as imismo, este estudio puede reconocer casi todas las complicaciones cardíacas de un infarto del miocardio (aneurismas, trombos, rupturas, etc.).

Laboratorio
El dato fundamental es la elevación en la concentración de enzimas plasmáticas y las más frecuentemente estudiadas son: la creatinfosfoquinasa (CPK), la transaminasa glutámico oxaloacética (TGO) y la deshidrogenasa láctica (DHL).

La enzima que se eleva más tempranamente es la creatinfosfoquinasa, lo hace en las primeras 8 horas alcanzando su máximo a las 24 horas y regresando a cifras normales en 2 o 3 días. Recordar que se eleva también en miopatías, diabetes, in toxicación etílica, machacamiento o trau ma muscular, ejercicio exagerado e infarto pulmonar. Se eleva incluso por la adminis tración de inyecciones intramusculares. De ahí que sea más específica la medición de la fracción miocárdica (MB) de la CPK. Es más útil pues casi siempre se eleva en los casos de infarto miocárdico; ésta es por lo tanto más específica en ausencia de lesiones del intestino delgado, len gua, diafragma, útero o próstata.

La TGO se eleva a las 8 o 12 horas alcanzando su máximo a las 24 o 48 horas, y se normaliza a cifras normales entre 3 y 5 días. Es preciso recordar que también se eleva en enfermedades hepáticas, miopatías, miopericarditis, trombo embolia pulmonar e incluso con las inyecciones intramusculares. La DHL se eleva en el suero a las 24 o 48 horas alcanzando su máximo a los 4 o 6 días descendiendo a cifras normales en 1 o 2 sema nas después del infarto. Recordar que se eleva en hemolisis, anemia megaloblástica, leucemia, enfermedades hepá ticas y renales, neoplasias, choque, miopatías, miocarditis.

Los exámenes generales de laboratorio suelen mos trar alteraciones inespecíficas como son: leucocitosis y aumento de la velocidad de sedimentación globular.

Complicaciones

1. Ruptura cardíaca de la pared libre: Ocurre hasta en 10% de los pacientes que fallecieron en la evolución de un infarto, es más frecuente en mujeres y pacientes de edad avanzada e hipertensos. Puede presentarse en ambos ventrículos, se asocia con infarto transmural y el cuadro se caracteriza por hemopericardio, taponamiento, disociación electromecánica y muerte inmediata.

2. Ruptura del tabique interventricular: Ocurre en infarto transmural anteroseptal. Aparece en forma súbita un soplo holosistólico, áspero e intenso paraesternal izquierdo irradiado en barra que se acompaña de insuficiencia cardíaca progresiva.

3. Ruptura de músculos papilares: Rara (1% de los infartos del miocardio) y frecuentemente es una complicación fatal, ya que el paciente presenta edema pulmonar refractario al tratamiento médi co. Se sospecha por la aparición de soplo holosistólico en el ápex irradiado al bor de esternal izquierdo y axila.

4. Aneurisma ventricular: Se presenta en 12 a 15% de pacientes que sobreviven a infarto de miocardio. Generalmente afecta el ventrículo izquierdo en el ápex y la pared anterior. Es causa de complicaciones asociadas como son: insuficiencia cardíaca crónica, arritmias ventricu lares y embolias sistémicas originadas en trombos en docárdicos alojados en el seno del aneurisma.
Lo esencial para el diagnóstico de infarto agudo del miocardio son las manifestaciones clínicas, las alteraciones de CPK (fracción MB), TGO y DHL; la primera de ellas se eleva más tempranamente (primeras horas) y las 2 últimas en los primeros días.

5. Choque cardiogénico: Constituye la más grave y comunmente fatal complicación del infarto agudo del miocardio. Aparece entre 5 a15% de los casos, y clínicamente se manifiesta por hipotensión, piel fría , sudorosa, palidez, obnubilación mental y oliguria (mortalidad mayor de 80%).

6. Episodios tromboembólicos: Pueden ocurrir a nivel pulmonar y sistémico.

7. Pericarditis: Se puede producir pericar ditis local en la zona infartada en 50% de los casos, usualmente aparece en infarto transmural. Esta complicación ocurre generalmente entre el segundo y cuarto día después del infarto. El taponamiento pericárdico es raro.

8. Síndrome de Dressler: Ocurre a las 2 a 10 semanas después del infarto y se carac teriza por presencia de hipertermia, en ocasiones eosinofilia y dolor torácico en pacientes que han sufrido infarto agudo al miocardio. Se asocia con infiltrados principalmente en la base del pulmón izquierdo y dolor de tipo pleurítico.

TRATAMIENTO

El objetivo principal del tratamiento del infarto agudo del miocardio es evitar la muerte del enfermo, evitar la necrosis del miocardio isquémico en riesgo y la extensión del mismo, evitar la aparición de complicaciones o dar tratamiento a ellas si ya se han presentado.

Para lograr este objetivo se deben observar los siguientes lineamientos:

1. Llevar al paciente a un centro hospita lario a la mayor brevedad posible.

2. Canalizar de inmediato una vena.

3. Calmar el dolor.

4. Limitar el área de infarto (trombolisis coronaria o angioplastía primaria).

5. Prevención de complicaciones.

6. Tratamiento de complicaciones.

7. Rehabilitación.

Tratamiento prehospitalario: Está bien establecido que la mayoría de las muertes por infarto del miocardio ocurren dentro de la primera hora del inicio y que la causa habitual es la fibrilación ventricular. De ahí la impor tancia del transporte inmediato del paciente a un centro hospitalario , preferentemente en una ambulancia equipada con monitoreo electrocardiográfico y desfibrilador, oxígeno y drogas cardiovasculares, principal mente para el tratamiento y prevención de arritmias (lidocaína para arritmias ventricu lares y atropina en caso de hipotensión asocia da a bradicardia). Lo anterior hace necesaria la instalación de canalización intravenosa.

Alivio del dolor: Medida primordial en el tratamiento de pacientes con infarto agudo del miocardio, ya que el dolor aumenta la ansiedad y la actividad del sistema nervioso autónomo provocando aumento del trabajo y demanda de oxígeno por parte del corazón. Para este propósito, además de la administración de nitratos por vía sublingual pueden utili zarse agentes narcóticos como son: morfina o meperidina, siendo esta última la más utili zada. Se pueden administrar asociadas a pirazolonas por vía intravenosa, combinando el efecto analgésico y sedante de los fármacos. Es importante tener cautela con la administración de meperidina a pacientes que presen tan depresión del centro respiratorio.

Administración de oxígeno: Su uso es de valor ya que aumenta el PO2 y es especial mente útil en el paciente con edema pulmonar.

Trombolisis coronaria: La administración de sustancias trombolíticas (estrepto-quinasa y activador del plasminógeno ) mediante la vía intravenosa permiten lisar el coágulo. Este procedimiento se utiliza con gran éxito si el paciente es atendido durante las primeras 4 horas de iniciado el infarto del miocardio. En centros altamente especiali zados se realiza preferentemente la angioplastía transluminal percutánea primaria, tanto la trombolisis como la angioplastía tienen mayor éxito cuando se realizan du rante la primera hora de evolución del infar to, la estreptoquinasa se administra por vía IV a razón de 1.5 millones de unidades de estreptoquinasa en 1 hora) y el activador tisular del plasminógeno se administra a dosis de 15 mg por vía IV en bolo inicial, seguido de 50 mg en 30 minutos y 35 mg en los otros 30 minutos. Así, el tratamiento inicial del infarto del miocardio consiste en llevar de inmediato al paciente al hospital, canalizar una vena, dar tratamiento al dolor e intentar la reperfusión mediante tromboli sis farmacológica o angioplastía primaria.

TRATAMIENTO ADJUNTO

1. Administración de aspirina . Sea que el paciente se someta a trombolisis o angio plastía, deberá recibir aspirina, ya que el efecto antiplaquetario es fundamental para evitar la reobstrucción coronaria, especial mente en pacientes sometidos a trombolisis en los que el mismo efecto farmacológico estimula significativamente la agregación p laquetaria. Se administra a dosis de 160 a 375 mg c/24 hrs.. Para este fin, también se ha uitilizado con excelente resultado la ticlopidina a razón de 250 mg c/12 hrs.

En la angioplastía primaria se utilizan ambas drogas, en un intento de evitar la reoclusión.

2.- Heparina. Cuando termina la adminis tración del trombolítico o la angioplastía primaria, se administran heparina por vía IV en infusión cont inua, a razón de 1000 U.I/hora en un intento de mantener el tiempo de coagulación al doble de los valores normales. La administración de heparina deberá prolongarse por 5 a 7 días dependiendo de la evolución del paciente.

3. Nitroglicerina. Terminada la trom bolisis o la angioplastía primaria, conviene administrar nitroglicerina por vía IV, ya que disminuye la reactividad vascular, evita el espasmo coronario; reduce, por lo tanto, la aparición de angina y aún cuando no se ha demostra do efecto sobre la mortalidad, definitivamente mejora la evolución clínica.

4. Betabloqueadores. La administración de estos fármacos está indicada especial mente en presencia de infarto del miocardio agudo, cuando hay reacción adrenérgica (taquicardia e hipertensión arterial), en ausencia de insuficiencia cardíaca. En estos casos el fármaco re duce la frecuencia cardíaca, la presión arterial, con lo que se reduce el MV02, y por lo tanto, la isquemia miocárdica. Estos efectos mejoran o evitan la angina de pecho, hacen más rápida y completa la relajación ventricular con lo que disminuye la presión telediastólica ventri cular y con ello la hipertensión venocapilar y la disnea, si ellos existen; y por último, evitan la extensión del infarto del miocardio; puede utilizarse propranolol a razón de 10 a 20 mg c/8 hrs.; metroprolol a razón de 50 mg c/12 o 24 hrs. o esmolol por vía IV en infusión contínua a razón de 0.5 mg/kg en bolo, seguido de infusión con 0.05 a 0.25 mg/kg/min (solución glucosada 5%, 250 ml + 1 amp de esmolol con 10 mg en 10 ml).

Tratamiento Secundario

1. Dieta blanda fraccionada en cinco to mas, con objeto de que la digestión sea fácil y no se aumente por ello significa tivamente el MVO2.

2. Actividad física.- En la fase aguda y de inestabilidad, el paciente deberá estar en reposo absoluto. Después de que el paciente se ha estabilizado, y si no se encuentra en insuficiencia cardíaca, choque cardiogénico o alguna ruptura, el paciente debe de movilizarse en for ma paulatina, iniciando por sentarlo en el sillón y días después iniciando la caminata en forma progresiva, evitando los ejercicios de tipo isométrico.

3. Sedación. En la fase aguda del infarto conviene mantener con cierto estado de sedación al paciente, ya que la progre sión de eventos graves que pueden causar la muerte, tienen un importante impacto negativo sobre el paciente, por lo que una sedación ligera permite evi tar parcialmente este impacto negativo. Se ha encontrado como un fármaco útil para este fin el alprazolan, que se administra a razón de 25 mg a las 8 y 14 hrs. y 50 mgs a las 22 hrs. En la mayoría de los casos cumple su objetivo.

Prevención de las complicaciones

La única forma eficaz para prevenir las compli caciones del infarto del miocardio, es la de reperfundir la arteria coronaria obstruida, evi tar que el infarto se forme transmural, evitar la extensión del infarto y la isquemia residual.

Tratamiento de complicaciones:

Las dos principales complicaciones del infarto del miocardio son las arritmias y la insu ficiencia cardíaca.

· Extrasístoles ventriculares: Pueden preceder a la fibrilación ventricular por lo que se recomienda suprimirlas mediante infusión de lidocaína . Las extrasístoles ventriculares son de riesgo cuando son en forma temprana (sobre la onda T), cuando aparecen frecuentes (más de 5 por minuto), son pareadas o aparecen en salvas. Si persisten después del tratamiento inicial con lidocaína o la administración oral de quinidina, disopiramida o amiodarona, pueden ser eficaces en su tratamiento.

· Taquicardia ventricular: Debe tratarse inmediatamente siendo la droga de elección la lidocaína por vía intravenosa (100 mg directos). Si la arritmia persiste practicar cardioversión eléctrica (200 Jouls) y corregir anormalidades subyacentes como pue den ser: hipoxia, desequilibrio electrolítico (hipokalemia) o intoxicación digitálica.

· Fibrilación ventricular: Es la causa más frecuente de muerte súbita en pacientes con infarto que mueren antes de llegar al hospital. Ocurre generalmente durante las pri meras 24 horas y particularmente en las primeras 8 horas. El tratamiento es la desfibrilación eléctrica con choque de 400 Jouls. En caso de recurrencia de la arritmia puede administrarse tosylato de bretilio (5 mg por kg de peso intravenoso), seguido de desfibrilación eléctrica. Deben corregirse factores como hipoxia, acidosis, o alteraciones electrolíticas.

· Ritmo idioventricular acelerado: Generalmente autolimitado, con frecuencia entre 60 a 100 por minuto, puede tratarse con atropina 0.5 a 1 mg intravenoso, lo que aumenta la fr ecuencia sinusal y evita la emergencia de ritmos de escape.

· Taquicardia supraventricular paroxística: Tratamiento de elección es la digitalización con ouabaína o lanatósido C. Si hay hipotensión o insufi ciencia cardíaca grave con edema pulmonar, el tratamiento debe ser cardioversión eléctrica (200 a 300 Jouls).

· Flutter y fibrilación auricular: El tratamiento debe ser inmediato mediante digitalización rápida; si la fibrilación auricular no responde a las 24 hrs, hacer cardioversión eléctrica (200-300 Jouls). Si el flutter no cede intentar cardioversión eléctrica 24 horas después de haber sus pendido el tratamiento médico (50 a 100 Jouls).

· Bradicardia sinusal: Generalmente su aparición es por predominio vagal y se observa más frecuentemente en el infarto pósteroinferior. Si la frecuencia es menor de 60 por minuto y está asociada a hipotensión arterial, debe administrarse atropina 0.5 a 1 mg por vía intravenosa, la que puede repetirse a los 10 minutos. Si persiste la bradicardia o la hipotensión arterial, instalar marcapaso transvenoso transitorio .

· Bloqueo aurículoventricular: Requiere tratamiento con marcapaso temporal a demanda el bloqueo A-V de segundo grado tipo Mobitz II. El bloqueo A-V completo tiene un pronóstico más sombrío cuando aparece en el curso de un infarto anterior y debe tratarse con instalación de marcapaso transvenoso temporal.

· Insuficiencia cardíaca: Cuando existe insuficiencia cardíaca moderada, los pa cientes habitualmente responden bien a la administración de los diuréticos tales como furosemida que debe iniciarse a razón de 40 mg vía intravenosa, que puede ser repetida en caso necesario si el paciente presenta taquicardia e hipertensión arterial; el tratamiento de elección es la digitalización rápida (ouabaína o lanatósido C), acompañado de medicación diurética. Si el paciente no tiene taquicardia ni extrasistolia ventricular y mantiene una presión sistólica mayor de 100 mmHg es preferible usar dobutamina (4 a 10 mg/kg/min) asociada a diuréticos.

· En la insuficiencia cardíaca grave , se pueden combinar los efectos de la digital de acción rápida, los inotrópicos no digitálicos (dobutamina y/o amrinona), asociados a diuréticos y vasodilatadores (nitroglicerina intravenosa) y si no se obtiene una buena resuesta diurética, se puede asociar con dopamina (2 a 4 mg/kg/min) Si el infarto del miocardio es de localización anterior y no se asocia a hipotensión arterial o estado de cho que, hay indicación precisa para la administra ción de inhibidores de la Eca, ya que favorecen significativamente la función ventricular, evi tan la expansión del infarto, evitan o reducen la remodelación ventricular y mejoran el pro nóstico del paciente a largo plazo.

Tratamiento del paciente recuperado de un infarto del miocardio

Cuando el paciente ha sobrevivido un episodio de infarto del miocardio, el objetivo principal es que no repita ningún evento isquémico en el miocardio.

Procedimiento

1. Paciente con angina residual debe llevar se a coronariografía y revascularizar sea con angioplastía o cirugía.

2. Paciente asintomático en quien se de muestra isquemia residual mediante prueba de esfuerzo electrocardiográfica, ecocardiografía dinámica con dobutamina o medicina nuclear debe llevar se a coronariografía para aliviar la causa de la isquemia mediante angioplas tía o cirugía.

3. Paciente asintomático sin isquemia resi dual debe recibir el siguiente tratamiento:

a) Evitar o tratar factores de riesgo capa ces de ser tratados.

­ Hipercolesterolemia.

­ Hipertrigliceridemia.

­ Tabaquismo.

­ Obesidad.

­ Estrés emocional.

­ Hipertensión arterial.

b) Administración de aspirina 160 mg c/24 hrs o ticlopidina 250 mg c/12 o 24 hrs.

c) Administración de metoprolol a dosis de 50 a 100 mg c/24 hrs.

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

¿Qué es?




El infarto agudo de miocardio (IAM) es la situación en la que existe necrosis de las células del miocardio como consecuencia de una isquemia prolongada Supone el 36% de los casos ingresados con la sospecha diagnóstica de síndrome coronario agudo (SCA)1, cuadro clínico ocasionado por la enfermedad arterial coronaria en situación de inestabilidad, que se define desde diferentes perspectivas relacionadas con aspectos clínicos, electrocardiográficos, bioquímicos y características patológicas2,3. El IAM y la angina inestable son las categorías diagnósticas más importantes del mismo.

¿Cómo se manifiesta?
























El síntoma isquémico característico es el dolor en el centro del tórax que se describe como algo que aprieta o pesa, de intensidad severa, con una duración mínima de 20 minutos, que no se modifica con los movimientos musculares, respiratorios ni con la postura, al que se pueden unir otro tipo de síntomas como malestar, incomodidad, dolor en epigastrio, brazo, muñeca, mandíbula, espalda u hombro, así como disnea, sudoración, náuseas, vómitos, mareo o una combinación de todos ellos3, aparece en reposo o en ejercicio, rara vez es punzante o muy localizado. Hay necrosis miocárdica sin síntomas o con presentación atípica, como ocurre en diabéticos o ancianos. En ocasiones los síntomas no son reconocidos y se confunden con otras entidades como indigestión o síndrome viral. Cuando el dolor se refiere al abdomen se asocia con más frecuencia a nausea y vómito y es más fácil confundirlo con enfermedad abdominal2. El IAM puede ser causa de edema agudo de pulmón y de muerte súbita.

¿Cómo se diagnostica?




Se debe hacer una valoración clínica cuidadosa y un electrocardiograma (ECG). El diagnóstico de sospecha se realizará en presencia del cuadro clínico descrito, en ocasiones asociado a una historia previa de cardiopatía isquémica, sexo masculino, edad avanzada y existencia de factores de riesgo cardiovascular conocidos. Se valorará la situación como de alto riesgo en presencia de angina progresiva, dolor prolongado ≥20 minutos, edema pulmonar, hipotensión y arritmias1,3. El diagnóstico del infarto de miocardio debe realizarse sin demora, la terapia precoz mejora de manera decisiva el pronóstico.




El daño en el miocardio se puede estimar a través de los síntomas y de las pruebas completarías como: ECG, marcadores de daño miocárdico, ecocardiograma, imágenes de perfusión miocárdica y ventriculografía de contraste2.




Marcadores de daño miocárdico



Como resultado de la necrosis miocárdica aparecen en el torrente circulatorio las proteínas: Myoglobina, Troponina T, Troponina I, Creatin Fosfo Kinasa (CPK) y Lactato deshidrogenasa (LDH).



Se realiza el diagnóstico de IAM cuando se elevan en sangre los marcadores más sensibles y específicos de daño miocárdico: troponinas cardíacas y CPK-MB, que reflejan el daño en el miocardio pero no indican su mecanismo de aparición, de tal manera que un valor elevado sin evidencia clínica de isquemia nos obliga a buscar otras causas de lesión2 .



Troponina



Es el marcador incorporado más recientemente. Las isoformas troponina I y troponina T tienen una especificidad absoluta de tejido miocárdico. Es muy sensible, se eleva con necrosis microscópicas. Aparecen en sangre a las pocas horas del IM, alcanzan su concentración máxima a las 12-48 horas y permanecen elevadas hasta 7-10 días tras el IAM. Ante la presencia de un SCA se cuantificarán en el momento del ingreso en urgencias [C] y a las 6 y 12 horas si las primeras muestras son negativas y existe un índice de sospecha alto. Para establecer el diagnóstico se debe realizar una determinación de troponina a las 12 horas desde el inicio de los síntomas [B]. Hay una relación demostrada entre los niveles de troponina en sangre y el tamaño del infarto2,3,4. El valor de referencia de troponina normal es cero. Existen elevaciones moderadas de la troponina tras la cirugía cardíaca, pero todavía no se han establecido los valores a partir de los cuales se podría sospechar la presencia de IAM en estas situaciones. Si el paciente tiene niveles altos de troponina en el momento de la admisión usaremos la CPK-MB masa para el diagnóstico de IAM 3. La troponina puede estar ligeramente elevada en pacientes con embolismo pulmonar, fallo cardíaco, miocarditis e insuficiencia renal, lo que puede ser un reflejo de una lesión miocárdica subclínica. La elevación de la troponina en ausencia del cuadro clínico característico no supone la existencia de IAM. Otras posibles causas de elevación no cardíaca son la sepsis, la cirrosis y la artritis reumatoide. Su prolongada vida media en plasma (alrededor de 14 días) limita sus posibilidades de uso como marcador de reinfarto. La redefinición de los criterios del IAM basados en la presencia de troponina en sangre ha contribuido a que aumente el número de casos de necrosis diagnosticados con las consiguientes repercusiones en el individuo, la sociedad y los servicios de salud5.


CPK-MB



Es menos específica para tejido cardíaco que la troponina, no se recomienda para el diagnóstico de rutina porque es una enzima ampliamente distribuida. Se eleva a las 6-8 horas tras el IAM y se normaliza entre 24 y 48 horas después, su elevación sostenida debe hacernos pensar en otro origen. Permite identificar el tiempo de evolución del infarto cuando está elevada la troponina en la primera determinación. Al contrario que la troponina el valor normal no es cero, hay una variabilidad de entre 5 y 10 microgramos entre el resultado positivo y negativo2,6.
Un resultado negativo de los marcadores enzimáticos realizado a las 12 horas de los síntomas, excluye el infarto de miocardio.



Clasificación 2



Según la presentación clínica



· Síndrome coronario agudo sin elevación de ST (SCASET)
o Angina inestable
o Infarto de miocardio sin elevación de ST (NSTEMI)
§ La mayor parte de los casos de NSTEMI será un infarto de miocardio no Q (NQMI)
§ Una proporción pequeña será un infarto con onda Q (QMI)
· Síndrome coronario agudo con elevación de ST (STEMI)
o La mayor parte de los casos de STEMI será un infarto de miocardio con onda Q (QMI)
o Una proporción pequeña será un infarto sin onda Q (NQMI)

Según el tamaño
· Microscópico: Necrosis focal
· Pequeño: afecta a una superficie inferior al 10% del tamaño del ventrículo izdo
· Medio: entre el 20% y 30% del ventrículo izdo
· Grande: superficie mayor del 30% del ventrículo izdo
Según la localización
· Anterior, lateral, inferior, posterior, antero septal.
· Puede estar afectada más de una zona.



Electrocardiograma
























Los cambios en el electrocardiograma (ECG) en relación con el IAM se pueden observar en registro de las 12 derivaciones en ausencia de factores de confusión como son: el bloqueo de rama izquierda conocido, la hipertrofia ventricular, el síndrome de WPW y el postoperatorio inmediato de cirugía coronaria2.



La elevación del ST en el SCA se define por la presencia de3


· Elevación del ST≥1mm en dos o más derivaciones contiguas de los miembros
· Elevación del ST≥2mm en dos derivaciones precordiales contiguas
· Bloqueo de rama izquierda (BRI) nuevo o presumiblemente nuevo
La elevación del ST (STEMI) sienta la indicación de reperfusión urgente sin necesidad de esperar al resultado de los marcadores, que confirmarán posteriormente su presencia. Si el ECG es normal en el momento de la recepción y el cuadro clínico es muy sugestivo, se realizarán registros cada 5’para monitorizar la evolución del segmento ST, en los demás casos se harán ECG a las 6 y a las 8 horas hasta establecer el diagnóstico1.



En presencia de BRI nuevo en paciente con STEMI los siguientes criterios añaden valor diagnóstico:



· Elevación de ST≥1mm en derivaciones con complejo QRS positivo
· Depresión de ST≥1mm en V1-V3
· Elevación de ST≥5mm en derivaciones con complejo QRS negativo
Son signos sugestivos de necrosis miocárdica los siguientes hallazgos:2
· Onda QR en derivaciones de V1 a V3≥30ms (0.03s)
· Onda Q anormal en I, II, aVL, aVF o V4a V6 en dos derivaciones contigua y al menos de 1 mm de profundidad.



Un ECG normal no excluye el diagnóstico de IAM en presencia de un cuadro clínico característico.



Dada la dificultad para la interpretación del ECG en los pacientes con bloqueo de rama izquierda, se considera útil que dispongan de registros previos o informes descriptivos de los mismos, que facilitaría la evaluación clínica en el caso de sufrir un SCA3.


Las derivaciones del ECG en las que se producen cambios en el segmento ST ayudan a conocer la localización de la isquemia y la coronaria afectada.
Cara anterior: V2 a V4
Antero septal: V1 a V3
Apical o lateral: V4 a V6.
Cara inferior: II, III y aVF.
Cara posterior: depresión de ST en V1 y V2 con ondas T picudas

¿Cómo se trata?


En todo paciente con dolor torácico se hará una historia clínica, un examen físico y un ECG buscando el diagnóstico de un SCA. El diagnóstico temprano y el traslado urgente son claves para la supervivencia. La terapia precoz mejora de manera decisiva el pronóstico.



Fase inicial extrahospitalaria



Monitorización siempre que sea posible. En las primeras horas más del 80% de los IAM presentan arritmia, generalmente grave como la fibrilación ventricular o la taquicardia ventricular sin pulso, causa principal de muerte en estas situaciones. La rápida realización de una cardioversión con un desfibrilador contribuye a salvar vidas. Así pues, la monitorización y la preparación del desfibrilador debe realizarse tan pronto se reciba al paciente3[D]. Avisar al Centro Coordinador de Urgencias (Teléfonos 061 y 112) solicitando una ambulancia medicalizada que traslade al paciente monitorizado al centro hospitalario más próximo1[B].




Ácido acetilsalicílico 250-300 mgr. masticado (preferiblemente sin protección gástrica para mejorar la absorción). Administrar de forma inmediata siempre que no existan contraidicaciones (úlcera activa, alergia a la aspirina o anticoagulación)1,2,3,7 [A].




Nitroglicerina sublingual a dosis de 0,4-0,8 mgrs. que puede repetirse 3 ó 4 veces con intervalos de 5´. Es adecuado para la angina y la hipertensión no tiene un efecto significativo en la mortalidad8 [D]. Contraindicado si existe hipotensión (TAS<>



Cloruro mórfico con una dosis inicial de 2,5-5 mgrs. IV (o SC si no es posible la IV), puede repetirse el tratamiento hasta 3 veces usando 2,5-5 mgrs. por dosis4. Para su administración puede diluirse una ampolla de 10 mgrs. (1 cc.) con 9 cc de suero fisiológico.



Oxígeno al 35% en pacientes con hipoxia (saturación de oxígeno <90%) href="http://www.fisterra.com/guias2/iam.asp#biblio">3.



Tratamiento hospitalario9


Ácido acetilsalicílico y Clopidogrel: Los pacientes con IAM se benefician de la asociación de 300 mg de ácido acetil salicílico con 75 mg clopidogrel diariamente. Es más efectivo que la aspirina sola usada en las 12 primeras horas tras el IAM [A] El tratamiento con aspirina debe ser mantenido a largo plazo en todos los pacientes con SCA1,3[A].


Antagonistas de los receptores de la glucoproteina IIB/IIA: Administrados por vía intravenosa han demostrado su utilidad en el tratamiento de los pacientes con SCA de alto riesgo, sobre todo si se realiza intervención coronaria percutánea1,3[B].



Heparina de bajo peso molecular usada en las primeras 48 horas reduce las tasas de reinfarto en los casos de SCA con cambios electrocardiográficos y elevación de marcadores cardíacos 3[A].



Betabloqueantes: Son los antianginosos de primera línea en el tratamiento del dolor en los pacientes con SCA sin elevación del ST (SCASET) y en la prevención secundaria. Aunque en el STEMI han demostrado que se produce una reducción de la mortalidad existe el riesgo del shock cardiogénico. Son útiles en pacientes con hipertensión y taquicardia y en ausencia de bradicardia, hipotensión o insuficiencia cardíaca. En los pacientes con SCA se valorará la utilización inmediata de betabloqueantes por vía oral o intravenosa3 [B]. Los pacientes con IAM deben recibir tratamiento a largo plazo con beta bloqueantes3 [A].



Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensia (IECA): Diferentes estudios han demostrado su efecto beneficioso en pacientes con IAM independientemente de que tengan disfunción ventricular o insuficiencia cardíaca, por estos motivos se recomiendan a todos los pacientes con IAM de forma continuada [B]. En pacientes de alto riesgo se ha observado el beneficio que se obtiene al introducirlos en las primeras 36 horas tras el infarto, por lo que se recomienda su utilización en dicho período3[A].




Antagonistas de los inhibidores de la angiotensina: (ARA II) indicados en los pacientes que no toleren los IECA por sus efectos secundarios (ocurre en el 30% de los casos). Los pacientes con IAM complicado y disfunción ventricular izquierda o fallo cardíaco deben de iniciar el tratamiento a largo plazo con ARA II si no toleran los IECA3[A].


Antialdosterónicos: Los pacientes con IAM y disfunción ventricular (fracción de eyección <40%) href="http://www.fisterra.com/guias2/iam.asp#biblio">3 [B].



Estatinas: Los estudios confirman que el inicio precoz del tratamiento con estatinas a dosis altas, es seguro y beneficioso a corto plazo sobre la prevención de la isquemia recurrente y la mortalidad10,11. Los pacientes con SCA antes de ser dados de alta en el hospital deben haber iniciado tratamiento con estatinas. [B].


Nitratos: No han demostrado influencia en la reducción de la mortalidad. Su indicación actual es para el tratamiento de los síntomas en relación con la isquemia y con la insuficiencia cardíaca en fase aguda3.



Antagonistas del calcio: No han demostrado beneficio en los pacientes con IAM, por ello no se recomienda su uso rutinario3.


Control de glucemia, los pacientes diabéticos con infarto de miocardio e hiperglucemia marcada recibirán tratamiento intensivo para el control adecuado de la glucemia sobre todo en las primeras 24 horas1,3[B].



Intervención psicológica precoz: Los pacientes que han sufrido un IAM se benefician de una evaluación psicológica precoz con el fin de abordar creencias erróneas sobre su problema de salud [B]. Esta forma parte del programa de rehabilitación cardíaca y debe ser un proceso continuo en la evolución del paciente, aportándole a él y su familia la información que precise en función de sus necesidades3.



Tratamiento con reperfusión en el síndrome coronario agudo con elevación del ST
La angioplastia coronaria trasluminal percutánea (ACTP o PCI), se ha demostrado que reduce la mortalidad a corto y largo plazo, el ictus, el reinfarto, la isquemia recurrente y la necesidad de cirugía coronaria12,13 en los pacientes con SCA y elevación del ST. El mayor beneficio se consigue si se realiza en las primeras 12 horas del comienzo de los síntomas. No hay pruebas que sugieran que la colocación primaria de stent reduzca la mortalidad comparada con la angioplastia con balón14. Tras la angioplastia se debe continuar tratamiento con clopidogrel durante un período de 3 a 6 meses combinado con la aspirina para prevenir la trombosis y la reestenosis, la endotelización del stent es un proceso lento. Los pacientes con STEMI deben ser tratados inmediatamente con angioplastia coronaria percutánea e implantación de stent [A]. Se ha demostrado que los inhibidores de los receptores de la glucoproteina IIb/IIIa reducen la mortalidad, el reinfarto y la necesidad de revascularización urgente en 30 días en los pacientes con STEMI que han sido tratados con ACTP primaria [A].


La trombolisis prehospitalaria es efectiva y debe hacerse cuando no se pueda realizar ACTP en los primeros 90 minutos en los pacientes con STEMI [D].



La trombolisis se valorará en las siguientes circunstancias [C]: Existencia de síntomas sugestivos de IAM y alteraciones ECG, aún sin disponer de marcadores bioquímicos. Tiempo previsto de traslado para acceder al hospital superior a 30 minutos. Ausencia de contraindicaciones. Menos de 2 horas desde el inicio de los síntomas. Disponibilidad de personal entrenado y acuerdo previo con el centro hospitalario de referencia.



Las contraindicaciones absolutas son: Hemorragia reciente, traumatismo o cirugía, coma, ictus isquémico en los seis meses previos, disección aórtica, diátesis hemorrágica, lesión cerebrovascular estructural conocida incluida neoplasia y cualquier hemorragia intracerebral.


Los pacientes con STEMI a las seis horas de la aparición de los síntomas y en los que ha fracasado la trombolisis se considerará la realización ACTP de rescate [B].


Revascularización quirúrgica el éxito de la fibrinolisis y la ACTP ha supuesto una disminución considerable de la cirugía de urgencia que ha quedado limitada a situaciones en las que se puede considerar una estrategia de reperfusión en pacientes con STEMI como son8:
· Fracaso de ACTP con persistencia de los síntomas y compromiso hemodinámico
· Insuficiencia mitral severa por rotura de los músculos papilares o necesidad de reparación de ruptura de tabique
· Pacientes que no son candidatos a repercusión, con isquemia refractaria al tratamiento médico
· Presencia de shock cardiogénico a las 36 horas de STEMI, con lesión del tronco izquierdo o enfermedad coronaria severa de los tres vasos en las primeras 18 horas del shock.
· Pacientes con estenosis del 50% del tronco de la coronaria izquierda.



Atención extrahospitalaria tras el Infarto de Miocardio



La prevención secundaria es el conjunto de intervenciones que se recomiendan para mejorar la supervivencia y la calidad de vida, disminuir las recurrencias y evitar las complicaciones en el paciente con enfermedad coronaria1,2 .


Todos los pacientes con enfermedad coronaria se integran en el grupo de alto riesgo de enfermedad cardiovascular. Se les recomendará una dieta baja en grasas saturadas con dos raciones de pescado semanal una de ellas de pescado azul. Si existe hipertensión deben reducir la ingesta de sal lo máximo posible [A]. Disminución de sobrepeso en el caso de que exista [B]. Es recomendable la realización de actividad física de intensidad moderada [B], como mínimo durante 30 minutos, 4 días a la semana e idealmente de forma diaria. Dicha actividad se puede realizar durante el periodo laboral o en momentos de ocio[B]1,2,15. Supresión absoluta de tabaco. La ingesta de cantidades moderadas de alcohol tienen un efecto protector sobre la enfermedad coronaria [B]. Es recomendable realizar intervenciones breves para reducir el consumo de alcohol en los casos de consumo excesivo16[A].



Tratamiento farmacológico



Ácido acetilsalicílico. Debe recomendarse una dosis diaria de 75-150 mg. a todos los pacientes con enfermedad coronaria con o sin síntomas3[A], siempre que no existan contraindicaciones. La mayor protección con el mínimo riesgo se conseguiría con dosis de 81mg/d17. El clopidogrel, a dosis de 75 mg/d igualmente eficaz, se reservará para los casos en los que existan contraindicaciones para el uso del ácido acetilsalicílico 3,18 [A]. El efecto secundario mas importante es el sangrado.
Beta bloqueantes. Reducen la morbilidad y la mortalidad3,18[A]. Su efecto es adecuado cuando la frecuencia cardíaca en reposo es de alrededor de 60 lpm. Los más indicados son son el carvedilol, bisoprolol y metoprolol.



Hipolipemiantes . Las personas con enfermedad cardiovascular establecida han de recibir tratamiento hipolipemiante preferentemente con estatinas3,18. Su utilización está avalada por estudios de coste efectividad19. Se valorará la relación riesgo/beneficio para el tratamiento con dosis altas [B].



Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina. Su efecto como protector vascular la hace recomendable para todos los pacientes que han sufrido IAM. [A]. Los IECA se pueden sustituir por los ARA cuando hay efectos secundarios en relación con su uso3.
Nitratos. No han demostrado su influencia en la mortalidad. Se recomendarán como tratamiento de base en pacientes con dolor anginoso3.



Tratamiento antihipertensivo



Si las cifras de tensión arterial son iguales o superiores a 140/90 debe añadirse tratamiento antihipertensivo [A]. Si además existe diabetes o insuficiencia renal se administrará tratamiento antihipertensivo con valores más bajos: 130/80 [A] 3.


Consejos ante síntomas de alarma


Todos los pacientes con enfermedad coronaria y su familia serán adiestrados en la necesidad de reconocer los síntomas de enfermedad aguda y de las medidas a tomar, disponer de nitroglicerina para usar en caso de presentar dolor anginoso, con la recomendación de tomar una dosis cuando se inicien los síntomas, repetir si es necesario a los cinco minutos y si no desaparecen en los siguientes 5 minutos (15 minutos en total) deben pedir ayuda en un servicio de urgencias3,18 [B]. No se administrarán nitritos si se han usado inhibidores de la PDE5 (sildenafilo o vardenafilo) en las 24 horas previas, 48 horas en el caso de tadalafilo (ver guía disfunción eréctil).



Seguimiento



Es aconsejable realizar revisiones cada cuatro o seis meses durante el primer año y anuales posteriormente, con la recomendación de acudir a consulta si se presentan síntomas. No hay evidencias que indiquen la necesidad solicitar pruebas complementarias con carácter rutinario salvo que se produzcan cambios en la historia clínica del paciente18. Se deben monitorizar los factores de riesgo cardiovascular cada 4-6 meses16 .
Se debe dedicar un momento de tranquilidad para hablar con los pacientes sobre su vida tras haber sufrido un IAM. Insistir en los hábitos de vida adecuados así como proporcionar instrucciones en el caso de la aparición de síntomas, motivar para el abandono del hábito tabáquico, dar consejos sobre la dieta cardioprotectora, el cumplimiento terapéutico y la actividad física adecuada y su incorporación progresiva a una vida activa. Las relaciones sexuales y la incorporación al trabajo se valorará en cada caso individual. En situación estable, la actividad laboral se puede reanudar a las cuatro semanas.



Criterios de control en prevención secundaria de la Cardiopatía Isquémica1,2

Objetivo de control
Precisa Intervención
Colesterol (mgrs/dl)
<200>230
LDL (mgrs/dl)
<100>130
HDL (mgrs/dl)
>40
<35>200
Tensión Arterial (mgrs/dl)
<140/90si>140/90>130/80
Consumo de tabaco
No
Si
HbA1C (%)
<7>8

Aviso a pacientes o familiares:
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