¿Qué es?
El infarto agudo de miocardio (IAM) es la situación en la que existe necrosis de las células del miocardio como consecuencia de una isquemia prolongada Supone el 36% de los casos ingresados con la sospecha diagnóstica de síndrome coronario agudo (SCA)1, cuadro clínico ocasionado por la enfermedad arterial coronaria en situación de inestabilidad, que se define desde diferentes perspectivas relacionadas con aspectos clínicos, electrocardiográficos, bioquímicos y características patológicas2,3. El IAM y la angina inestable son las categorías diagnósticas más importantes del mismo.
¿Cómo se manifiesta?
El síntoma isquémico característico es el dolor en el centro del tórax que se describe como algo que aprieta o pesa, de intensidad severa, con una duración mínima de 20 minutos, que no se modifica con los movimientos musculares, respiratorios ni con la postura, al que se pueden unir otro tipo de síntomas como malestar, incomodidad, dolor en epigastrio, brazo, muñeca, mandíbula, espalda u hombro, así como disnea, sudoración, náuseas, vómitos, mareo o una combinación de todos ellos3, aparece en reposo o en ejercicio, rara vez es punzante o muy localizado. Hay necrosis miocárdica sin síntomas o con presentación atípica, como ocurre en diabéticos o ancianos. En ocasiones los síntomas no son reconocidos y se confunden con otras entidades como indigestión o síndrome viral. Cuando el dolor se refiere al abdomen se asocia con más frecuencia a nausea y vómito y es más fácil confundirlo con enfermedad abdominal2. El IAM puede ser causa de edema agudo de pulmón y de muerte súbita.
¿Cómo se diagnostica?
Se debe hacer una valoración clínica cuidadosa y un electrocardiograma (ECG). El diagnóstico de sospecha se realizará en presencia del cuadro clínico descrito, en ocasiones asociado a una historia previa de cardiopatía isquémica, sexo masculino, edad avanzada y existencia de factores de riesgo cardiovascular conocidos. Se valorará la situación como de alto riesgo en presencia de angina progresiva, dolor prolongado ≥20 minutos, edema pulmonar, hipotensión y arritmias1,3. El diagnóstico del infarto de miocardio debe realizarse sin demora, la terapia precoz mejora de manera decisiva el pronóstico.
El daño en el miocardio se puede estimar a través de los síntomas y de las pruebas completarías como: ECG, marcadores de daño miocárdico, ecocardiograma, imágenes de perfusión miocárdica y ventriculografía de contraste2.
Marcadores de daño miocárdico
Como resultado de la necrosis miocárdica aparecen en el torrente circulatorio las proteínas: Myoglobina, Troponina T, Troponina I, Creatin Fosfo Kinasa (CPK) y Lactato deshidrogenasa (LDH).
Se realiza el diagnóstico de IAM cuando se elevan en sangre los marcadores más sensibles y específicos de daño miocárdico: troponinas cardíacas y CPK-MB, que reflejan el daño en el miocardio pero no indican su mecanismo de aparición, de tal manera que un valor elevado sin evidencia clínica de isquemia nos obliga a buscar otras causas de lesión2 .
Troponina
Es el marcador incorporado más recientemente. Las isoformas troponina I y troponina T tienen una especificidad absoluta de tejido miocárdico. Es muy sensible, se eleva con necrosis microscópicas. Aparecen en sangre a las pocas horas del IM, alcanzan su concentración máxima a las 12-48 horas y permanecen elevadas hasta 7-10 días tras el IAM. Ante la presencia de un SCA se cuantificarán en el momento del ingreso en urgencias [C] y a las 6 y 12 horas si las primeras muestras son negativas y existe un índice de sospecha alto. Para establecer el diagnóstico se debe realizar una determinación de troponina a las 12 horas desde el inicio de los síntomas [B]. Hay una relación demostrada entre los niveles de troponina en sangre y el tamaño del infarto2,3,4. El valor de referencia de troponina normal es cero. Existen elevaciones moderadas de la troponina tras la cirugía cardíaca, pero todavía no se han establecido los valores a partir de los cuales se podría sospechar la presencia de IAM en estas situaciones. Si el paciente tiene niveles altos de troponina en el momento de la admisión usaremos la CPK-MB masa para el diagnóstico de IAM 3. La troponina puede estar ligeramente elevada en pacientes con embolismo pulmonar, fallo cardíaco, miocarditis e insuficiencia renal, lo que puede ser un reflejo de una lesión miocárdica subclínica. La elevación de la troponina en ausencia del cuadro clínico característico no supone la existencia de IAM. Otras posibles causas de elevación no cardíaca son la sepsis, la cirrosis y la artritis reumatoide. Su prolongada vida media en plasma (alrededor de 14 días) limita sus posibilidades de uso como marcador de reinfarto. La redefinición de los criterios del IAM basados en la presencia de troponina en sangre ha contribuido a que aumente el número de casos de necrosis diagnosticados con las consiguientes repercusiones en el individuo, la sociedad y los servicios de salud5.
CPK-MB
Es menos específica para tejido cardíaco que la troponina, no se recomienda para el diagnóstico de rutina porque es una enzima ampliamente distribuida. Se eleva a las 6-8 horas tras el IAM y se normaliza entre 24 y 48 horas después, su elevación sostenida debe hacernos pensar en otro origen. Permite identificar el tiempo de evolución del infarto cuando está elevada la troponina en la primera determinación. Al contrario que la troponina el valor normal no es cero, hay una variabilidad de entre 5 y 10 microgramos entre el resultado positivo y negativo2,6.
Un resultado negativo de los marcadores enzimáticos realizado a las 12 horas de los síntomas, excluye el infarto de miocardio.
Clasificación 2
Según la presentación clínica
· Síndrome coronario agudo sin elevación de ST (SCASET)
o Angina inestable
o Infarto de miocardio sin elevación de ST (NSTEMI)
§ La mayor parte de los casos de NSTEMI será un infarto de miocardio no Q (NQMI)
§ Una proporción pequeña será un infarto con onda Q (QMI)
· Síndrome coronario agudo con elevación de ST (STEMI)
o La mayor parte de los casos de STEMI será un infarto de miocardio con onda Q (QMI)
o Una proporción pequeña será un infarto sin onda Q (NQMI)
El infarto agudo de miocardio (IAM) es la situación en la que existe necrosis de las células del miocardio como consecuencia de una isquemia prolongada Supone el 36% de los casos ingresados con la sospecha diagnóstica de síndrome coronario agudo (SCA)1, cuadro clínico ocasionado por la enfermedad arterial coronaria en situación de inestabilidad, que se define desde diferentes perspectivas relacionadas con aspectos clínicos, electrocardiográficos, bioquímicos y características patológicas2,3. El IAM y la angina inestable son las categorías diagnósticas más importantes del mismo.
¿Cómo se manifiesta?
El síntoma isquémico característico es el dolor en el centro del tórax que se describe como algo que aprieta o pesa, de intensidad severa, con una duración mínima de 20 minutos, que no se modifica con los movimientos musculares, respiratorios ni con la postura, al que se pueden unir otro tipo de síntomas como malestar, incomodidad, dolor en epigastrio, brazo, muñeca, mandíbula, espalda u hombro, así como disnea, sudoración, náuseas, vómitos, mareo o una combinación de todos ellos3, aparece en reposo o en ejercicio, rara vez es punzante o muy localizado. Hay necrosis miocárdica sin síntomas o con presentación atípica, como ocurre en diabéticos o ancianos. En ocasiones los síntomas no son reconocidos y se confunden con otras entidades como indigestión o síndrome viral. Cuando el dolor se refiere al abdomen se asocia con más frecuencia a nausea y vómito y es más fácil confundirlo con enfermedad abdominal2. El IAM puede ser causa de edema agudo de pulmón y de muerte súbita.
¿Cómo se diagnostica?
Se debe hacer una valoración clínica cuidadosa y un electrocardiograma (ECG). El diagnóstico de sospecha se realizará en presencia del cuadro clínico descrito, en ocasiones asociado a una historia previa de cardiopatía isquémica, sexo masculino, edad avanzada y existencia de factores de riesgo cardiovascular conocidos. Se valorará la situación como de alto riesgo en presencia de angina progresiva, dolor prolongado ≥20 minutos, edema pulmonar, hipotensión y arritmias1,3. El diagnóstico del infarto de miocardio debe realizarse sin demora, la terapia precoz mejora de manera decisiva el pronóstico.
El daño en el miocardio se puede estimar a través de los síntomas y de las pruebas completarías como: ECG, marcadores de daño miocárdico, ecocardiograma, imágenes de perfusión miocárdica y ventriculografía de contraste2.
Marcadores de daño miocárdico
Como resultado de la necrosis miocárdica aparecen en el torrente circulatorio las proteínas: Myoglobina, Troponina T, Troponina I, Creatin Fosfo Kinasa (CPK) y Lactato deshidrogenasa (LDH).
Se realiza el diagnóstico de IAM cuando se elevan en sangre los marcadores más sensibles y específicos de daño miocárdico: troponinas cardíacas y CPK-MB, que reflejan el daño en el miocardio pero no indican su mecanismo de aparición, de tal manera que un valor elevado sin evidencia clínica de isquemia nos obliga a buscar otras causas de lesión2 .
Troponina
Es el marcador incorporado más recientemente. Las isoformas troponina I y troponina T tienen una especificidad absoluta de tejido miocárdico. Es muy sensible, se eleva con necrosis microscópicas. Aparecen en sangre a las pocas horas del IM, alcanzan su concentración máxima a las 12-48 horas y permanecen elevadas hasta 7-10 días tras el IAM. Ante la presencia de un SCA se cuantificarán en el momento del ingreso en urgencias [C] y a las 6 y 12 horas si las primeras muestras son negativas y existe un índice de sospecha alto. Para establecer el diagnóstico se debe realizar una determinación de troponina a las 12 horas desde el inicio de los síntomas [B]. Hay una relación demostrada entre los niveles de troponina en sangre y el tamaño del infarto2,3,4. El valor de referencia de troponina normal es cero. Existen elevaciones moderadas de la troponina tras la cirugía cardíaca, pero todavía no se han establecido los valores a partir de los cuales se podría sospechar la presencia de IAM en estas situaciones. Si el paciente tiene niveles altos de troponina en el momento de la admisión usaremos la CPK-MB masa para el diagnóstico de IAM 3. La troponina puede estar ligeramente elevada en pacientes con embolismo pulmonar, fallo cardíaco, miocarditis e insuficiencia renal, lo que puede ser un reflejo de una lesión miocárdica subclínica. La elevación de la troponina en ausencia del cuadro clínico característico no supone la existencia de IAM. Otras posibles causas de elevación no cardíaca son la sepsis, la cirrosis y la artritis reumatoide. Su prolongada vida media en plasma (alrededor de 14 días) limita sus posibilidades de uso como marcador de reinfarto. La redefinición de los criterios del IAM basados en la presencia de troponina en sangre ha contribuido a que aumente el número de casos de necrosis diagnosticados con las consiguientes repercusiones en el individuo, la sociedad y los servicios de salud5.
CPK-MB
Es menos específica para tejido cardíaco que la troponina, no se recomienda para el diagnóstico de rutina porque es una enzima ampliamente distribuida. Se eleva a las 6-8 horas tras el IAM y se normaliza entre 24 y 48 horas después, su elevación sostenida debe hacernos pensar en otro origen. Permite identificar el tiempo de evolución del infarto cuando está elevada la troponina en la primera determinación. Al contrario que la troponina el valor normal no es cero, hay una variabilidad de entre 5 y 10 microgramos entre el resultado positivo y negativo2,6.
Un resultado negativo de los marcadores enzimáticos realizado a las 12 horas de los síntomas, excluye el infarto de miocardio.
Clasificación 2
Según la presentación clínica
· Síndrome coronario agudo sin elevación de ST (SCASET)
o Angina inestable
o Infarto de miocardio sin elevación de ST (NSTEMI)
§ La mayor parte de los casos de NSTEMI será un infarto de miocardio no Q (NQMI)
§ Una proporción pequeña será un infarto con onda Q (QMI)
· Síndrome coronario agudo con elevación de ST (STEMI)
o La mayor parte de los casos de STEMI será un infarto de miocardio con onda Q (QMI)
o Una proporción pequeña será un infarto sin onda Q (NQMI)
Según el tamaño
· Microscópico: Necrosis focal
· Pequeño: afecta a una superficie inferior al 10% del tamaño del ventrículo izdo
· Medio: entre el 20% y 30% del ventrículo izdo
· Grande: superficie mayor del 30% del ventrículo izdo
Según la localización
· Anterior, lateral, inferior, posterior, antero septal.
· Puede estar afectada más de una zona.
Electrocardiograma
Los cambios en el electrocardiograma (ECG) en relación con el IAM se pueden observar en registro de las 12 derivaciones en ausencia de factores de confusión como son: el bloqueo de rama izquierda conocido, la hipertrofia ventricular, el síndrome de WPW y el postoperatorio inmediato de cirugía coronaria2.
La elevación del ST en el SCA se define por la presencia de3
· Elevación del ST≥1mm en dos o más derivaciones contiguas de los miembros
· Elevación del ST≥2mm en dos derivaciones precordiales contiguas
· Bloqueo de rama izquierda (BRI) nuevo o presumiblemente nuevo
La elevación del ST (STEMI) sienta la indicación de reperfusión urgente sin necesidad de esperar al resultado de los marcadores, que confirmarán posteriormente su presencia. Si el ECG es normal en el momento de la recepción y el cuadro clínico es muy sugestivo, se realizarán registros cada 5’para monitorizar la evolución del segmento ST, en los demás casos se harán ECG a las 6 y a las 8 horas hasta establecer el diagnóstico1.
En presencia de BRI nuevo en paciente con STEMI los siguientes criterios añaden valor diagnóstico:
· Elevación de ST≥1mm en derivaciones con complejo QRS positivo
· Depresión de ST≥1mm en V1-V3
· Elevación de ST≥5mm en derivaciones con complejo QRS negativo
Son signos sugestivos de necrosis miocárdica los siguientes hallazgos:2
· Onda QR en derivaciones de V1 a V3≥30ms (0.03s)
· Onda Q anormal en I, II, aVL, aVF o V4a V6 en dos derivaciones contigua y al menos de 1 mm de profundidad.
Un ECG normal no excluye el diagnóstico de IAM en presencia de un cuadro clínico característico.
Dada la dificultad para la interpretación del ECG en los pacientes con bloqueo de rama izquierda, se considera útil que dispongan de registros previos o informes descriptivos de los mismos, que facilitaría la evaluación clínica en el caso de sufrir un SCA3.
Las derivaciones del ECG en las que se producen cambios en el segmento ST ayudan a conocer la localización de la isquemia y la coronaria afectada.
Cara anterior: V2 a V4
Antero septal: V1 a V3
Apical o lateral: V4 a V6.
Cara inferior: II, III y aVF.
Cara posterior: depresión de ST en V1 y V2 con ondas T picudas
¿Cómo se trata?
En todo paciente con dolor torácico se hará una historia clínica, un examen físico y un ECG buscando el diagnóstico de un SCA. El diagnóstico temprano y el traslado urgente son claves para la supervivencia. La terapia precoz mejora de manera decisiva el pronóstico.
Fase inicial extrahospitalaria
Monitorización siempre que sea posible. En las primeras horas más del 80% de los IAM presentan arritmia, generalmente grave como la fibrilación ventricular o la taquicardia ventricular sin pulso, causa principal de muerte en estas situaciones. La rápida realización de una cardioversión con un desfibrilador contribuye a salvar vidas. Así pues, la monitorización y la preparación del desfibrilador debe realizarse tan pronto se reciba al paciente3[D]. Avisar al Centro Coordinador de Urgencias (Teléfonos 061 y 112) solicitando una ambulancia medicalizada que traslade al paciente monitorizado al centro hospitalario más próximo1[B].
Ácido acetilsalicílico 250-300 mgr. masticado (preferiblemente sin protección gástrica para mejorar la absorción). Administrar de forma inmediata siempre que no existan contraidicaciones (úlcera activa, alergia a la aspirina o anticoagulación)1,2,3,7 [A].
Nitroglicerina sublingual a dosis de 0,4-0,8 mgrs. que puede repetirse 3 ó 4 veces con intervalos de 5´. Es adecuado para la angina y la hipertensión no tiene un efecto significativo en la mortalidad8 [D]. Contraindicado si existe hipotensión (TAS<>
Cloruro mórfico con una dosis inicial de 2,5-5 mgrs. IV (o SC si no es posible la IV), puede repetirse el tratamiento hasta 3 veces usando 2,5-5 mgrs. por dosis4. Para su administración puede diluirse una ampolla de 10 mgrs. (1 cc.) con 9 cc de suero fisiológico.
Oxígeno al 35% en pacientes con hipoxia (saturación de oxígeno <90%) href="http://www.fisterra.com/guias2/iam.asp#biblio">3.
Tratamiento hospitalario9
Ácido acetilsalicílico y Clopidogrel: Los pacientes con IAM se benefician de la asociación de 300 mg de ácido acetil salicílico con 75 mg clopidogrel diariamente. Es más efectivo que la aspirina sola usada en las 12 primeras horas tras el IAM [A] El tratamiento con aspirina debe ser mantenido a largo plazo en todos los pacientes con SCA1,3[A].
Antagonistas de los receptores de la glucoproteina IIB/IIA: Administrados por vía intravenosa han demostrado su utilidad en el tratamiento de los pacientes con SCA de alto riesgo, sobre todo si se realiza intervención coronaria percutánea1,3[B].
Heparina de bajo peso molecular usada en las primeras 48 horas reduce las tasas de reinfarto en los casos de SCA con cambios electrocardiográficos y elevación de marcadores cardíacos 3[A].
Betabloqueantes: Son los antianginosos de primera línea en el tratamiento del dolor en los pacientes con SCA sin elevación del ST (SCASET) y en la prevención secundaria. Aunque en el STEMI han demostrado que se produce una reducción de la mortalidad existe el riesgo del shock cardiogénico. Son útiles en pacientes con hipertensión y taquicardia y en ausencia de bradicardia, hipotensión o insuficiencia cardíaca. En los pacientes con SCA se valorará la utilización inmediata de betabloqueantes por vía oral o intravenosa3 [B]. Los pacientes con IAM deben recibir tratamiento a largo plazo con beta bloqueantes3 [A].
Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensia (IECA): Diferentes estudios han demostrado su efecto beneficioso en pacientes con IAM independientemente de que tengan disfunción ventricular o insuficiencia cardíaca, por estos motivos se recomiendan a todos los pacientes con IAM de forma continuada [B]. En pacientes de alto riesgo se ha observado el beneficio que se obtiene al introducirlos en las primeras 36 horas tras el infarto, por lo que se recomienda su utilización en dicho período3[A].
Antagonistas de los inhibidores de la angiotensina: (ARA II) indicados en los pacientes que no toleren los IECA por sus efectos secundarios (ocurre en el 30% de los casos). Los pacientes con IAM complicado y disfunción ventricular izquierda o fallo cardíaco deben de iniciar el tratamiento a largo plazo con ARA II si no toleran los IECA3[A].
Antialdosterónicos: Los pacientes con IAM y disfunción ventricular (fracción de eyección <40%) href="http://www.fisterra.com/guias2/iam.asp#biblio">3 [B].
Estatinas: Los estudios confirman que el inicio precoz del tratamiento con estatinas a dosis altas, es seguro y beneficioso a corto plazo sobre la prevención de la isquemia recurrente y la mortalidad10,11. Los pacientes con SCA antes de ser dados de alta en el hospital deben haber iniciado tratamiento con estatinas. [B].
Nitratos: No han demostrado influencia en la reducción de la mortalidad. Su indicación actual es para el tratamiento de los síntomas en relación con la isquemia y con la insuficiencia cardíaca en fase aguda3.
Antagonistas del calcio: No han demostrado beneficio en los pacientes con IAM, por ello no se recomienda su uso rutinario3.
Control de glucemia, los pacientes diabéticos con infarto de miocardio e hiperglucemia marcada recibirán tratamiento intensivo para el control adecuado de la glucemia sobre todo en las primeras 24 horas1,3[B].
Intervención psicológica precoz: Los pacientes que han sufrido un IAM se benefician de una evaluación psicológica precoz con el fin de abordar creencias erróneas sobre su problema de salud [B]. Esta forma parte del programa de rehabilitación cardíaca y debe ser un proceso continuo en la evolución del paciente, aportándole a él y su familia la información que precise en función de sus necesidades3.
Tratamiento con reperfusión en el síndrome coronario agudo con elevación del ST
La angioplastia coronaria trasluminal percutánea (ACTP o PCI), se ha demostrado que reduce la mortalidad a corto y largo plazo, el ictus, el reinfarto, la isquemia recurrente y la necesidad de cirugía coronaria12,13 en los pacientes con SCA y elevación del ST. El mayor beneficio se consigue si se realiza en las primeras 12 horas del comienzo de los síntomas. No hay pruebas que sugieran que la colocación primaria de stent reduzca la mortalidad comparada con la angioplastia con balón14. Tras la angioplastia se debe continuar tratamiento con clopidogrel durante un período de 3 a 6 meses combinado con la aspirina para prevenir la trombosis y la reestenosis, la endotelización del stent es un proceso lento. Los pacientes con STEMI deben ser tratados inmediatamente con angioplastia coronaria percutánea e implantación de stent [A]. Se ha demostrado que los inhibidores de los receptores de la glucoproteina IIb/IIIa reducen la mortalidad, el reinfarto y la necesidad de revascularización urgente en 30 días en los pacientes con STEMI que han sido tratados con ACTP primaria [A].
La trombolisis prehospitalaria es efectiva y debe hacerse cuando no se pueda realizar ACTP en los primeros 90 minutos en los pacientes con STEMI [D].
La trombolisis se valorará en las siguientes circunstancias [C]: Existencia de síntomas sugestivos de IAM y alteraciones ECG, aún sin disponer de marcadores bioquímicos. Tiempo previsto de traslado para acceder al hospital superior a 30 minutos. Ausencia de contraindicaciones. Menos de 2 horas desde el inicio de los síntomas. Disponibilidad de personal entrenado y acuerdo previo con el centro hospitalario de referencia.
Las contraindicaciones absolutas son: Hemorragia reciente, traumatismo o cirugía, coma, ictus isquémico en los seis meses previos, disección aórtica, diátesis hemorrágica, lesión cerebrovascular estructural conocida incluida neoplasia y cualquier hemorragia intracerebral.
Los pacientes con STEMI a las seis horas de la aparición de los síntomas y en los que ha fracasado la trombolisis se considerará la realización ACTP de rescate [B].
Revascularización quirúrgica el éxito de la fibrinolisis y la ACTP ha supuesto una disminución considerable de la cirugía de urgencia que ha quedado limitada a situaciones en las que se puede considerar una estrategia de reperfusión en pacientes con STEMI como son8:
· Fracaso de ACTP con persistencia de los síntomas y compromiso hemodinámico
· Insuficiencia mitral severa por rotura de los músculos papilares o necesidad de reparación de ruptura de tabique
· Pacientes que no son candidatos a repercusión, con isquemia refractaria al tratamiento médico
· Presencia de shock cardiogénico a las 36 horas de STEMI, con lesión del tronco izquierdo o enfermedad coronaria severa de los tres vasos en las primeras 18 horas del shock.
· Pacientes con estenosis del 50% del tronco de la coronaria izquierda.
Atención extrahospitalaria tras el Infarto de Miocardio
La prevención secundaria es el conjunto de intervenciones que se recomiendan para mejorar la supervivencia y la calidad de vida, disminuir las recurrencias y evitar las complicaciones en el paciente con enfermedad coronaria1,2 .
Todos los pacientes con enfermedad coronaria se integran en el grupo de alto riesgo de enfermedad cardiovascular. Se les recomendará una dieta baja en grasas saturadas con dos raciones de pescado semanal una de ellas de pescado azul. Si existe hipertensión deben reducir la ingesta de sal lo máximo posible [A]. Disminución de sobrepeso en el caso de que exista [B]. Es recomendable la realización de actividad física de intensidad moderada [B], como mínimo durante 30 minutos, 4 días a la semana e idealmente de forma diaria. Dicha actividad se puede realizar durante el periodo laboral o en momentos de ocio[B]1,2,15. Supresión absoluta de tabaco. La ingesta de cantidades moderadas de alcohol tienen un efecto protector sobre la enfermedad coronaria [B]. Es recomendable realizar intervenciones breves para reducir el consumo de alcohol en los casos de consumo excesivo16[A].
Tratamiento farmacológico
Ácido acetilsalicílico. Debe recomendarse una dosis diaria de 75-150 mg. a todos los pacientes con enfermedad coronaria con o sin síntomas3[A], siempre que no existan contraindicaciones. La mayor protección con el mínimo riesgo se conseguiría con dosis de 81mg/d17. El clopidogrel, a dosis de 75 mg/d igualmente eficaz, se reservará para los casos en los que existan contraindicaciones para el uso del ácido acetilsalicílico 3,18 [A]. El efecto secundario mas importante es el sangrado.
Beta bloqueantes. Reducen la morbilidad y la mortalidad3,18[A]. Su efecto es adecuado cuando la frecuencia cardíaca en reposo es de alrededor de 60 lpm. Los más indicados son son el carvedilol, bisoprolol y metoprolol.
Hipolipemiantes . Las personas con enfermedad cardiovascular establecida han de recibir tratamiento hipolipemiante preferentemente con estatinas3,18. Su utilización está avalada por estudios de coste efectividad19. Se valorará la relación riesgo/beneficio para el tratamiento con dosis altas [B].
Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina. Su efecto como protector vascular la hace recomendable para todos los pacientes que han sufrido IAM. [A]. Los IECA se pueden sustituir por los ARA cuando hay efectos secundarios en relación con su uso3.
Nitratos. No han demostrado su influencia en la mortalidad. Se recomendarán como tratamiento de base en pacientes con dolor anginoso3.
Tratamiento antihipertensivo
Si las cifras de tensión arterial son iguales o superiores a 140/90 debe añadirse tratamiento antihipertensivo [A]. Si además existe diabetes o insuficiencia renal se administrará tratamiento antihipertensivo con valores más bajos: 130/80 [A] 3.
Consejos ante síntomas de alarma
Todos los pacientes con enfermedad coronaria y su familia serán adiestrados en la necesidad de reconocer los síntomas de enfermedad aguda y de las medidas a tomar, disponer de nitroglicerina para usar en caso de presentar dolor anginoso, con la recomendación de tomar una dosis cuando se inicien los síntomas, repetir si es necesario a los cinco minutos y si no desaparecen en los siguientes 5 minutos (15 minutos en total) deben pedir ayuda en un servicio de urgencias3,18 [B]. No se administrarán nitritos si se han usado inhibidores de la PDE5 (sildenafilo o vardenafilo) en las 24 horas previas, 48 horas en el caso de tadalafilo (ver guía disfunción eréctil).
Seguimiento
Es aconsejable realizar revisiones cada cuatro o seis meses durante el primer año y anuales posteriormente, con la recomendación de acudir a consulta si se presentan síntomas. No hay evidencias que indiquen la necesidad solicitar pruebas complementarias con carácter rutinario salvo que se produzcan cambios en la historia clínica del paciente18. Se deben monitorizar los factores de riesgo cardiovascular cada 4-6 meses16 .
Se debe dedicar un momento de tranquilidad para hablar con los pacientes sobre su vida tras haber sufrido un IAM. Insistir en los hábitos de vida adecuados así como proporcionar instrucciones en el caso de la aparición de síntomas, motivar para el abandono del hábito tabáquico, dar consejos sobre la dieta cardioprotectora, el cumplimiento terapéutico y la actividad física adecuada y su incorporación progresiva a una vida activa. Las relaciones sexuales y la incorporación al trabajo se valorará en cada caso individual. En situación estable, la actividad laboral se puede reanudar a las cuatro semanas.
Criterios de control en prevención secundaria de la Cardiopatía Isquémica1,2
Objetivo de control
Precisa Intervención
Colesterol (mgrs/dl)
<200>230
LDL (mgrs/dl)
<100>130
HDL (mgrs/dl)
>40
<35>200
Tensión Arterial (mgrs/dl)
<140/90si>140/90>130/80
Consumo de tabaco
No
Si
HbA1C (%)
<7>8
Aviso a pacientes o familiares:
La información de este sitio está dirigido a profesionales de atención primaria. Su contenido no debe usarse para diagnosticar o tratar problema alguno. Si tiene o sospecha la existencia de un problema de salud, imprima este documento y consulte a su médico de cabecera.
